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心力衰竭患者正压通气的病理生理基础

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发表于 2023-5-20 14:29:33 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
本帖最后由 糖糖不次糖 于 2023-5-20 14:45 编辑

以下文章来源于一起学呼吸 ,作者Liang

急性心力衰竭是指心功能的迅速恶化,可能危及生命,常伴有肺充血和急性呼吸衰竭(ARF)。严重低氧血症常见于急性心源性肺水肿和心源性休克患者,这两种情况需要及时支持呼吸功能。气道正压通气的应用是心力衰竭ARF患者呼吸支持的基础,具有病理生理学和临床证据支持。

急性心力衰竭时呼吸衰竭的病理生理学

急性心源性肺水肿                                

心源性肺水肿的特征是肺毛细血管静水压力的迅速增加,随之而来的是Starling平衡紊乱。事实上,心源性肺水肿的血流动力学特征通常以高灌注压(即肺毛细血管楔压)、高血压和正常/低心输出量为特征。因此可观察到(1)血管周围和支气管周围间质组织中观察到液体积聚,称为间质性水肿;(2)液体穿过上皮进入肺泡产生肺泡水肿。

肺泡的水肿液改变表面活性物质功能,增加表面张力。肺泡塌陷的可能性在低肺容量时增加,影响充液肺泡的通气。在这些肺泡区域的灌注得到保留之前,肺分流和通气/灌注比不匹配的增加会导致低氧血症。

心源性肺水肿引起的ARF的病理生理机制预示着多种机制:
1.伴有肺水肿的肺的压力-体积曲线向右和向下移动,导致功能残气量(FRC)显著降低,肺硬度增加(即顺应性降低)[1]
2.在支气管周围区域的水肿形成会导致气道阻力的增加。与非心源性肺水肿[2]相比,在心源性肺水肿的实验模型中,气道阻力的变化更大。
3.病理生理改变导致呼吸功增加(WOB)和呼吸肌需氧量增加,潜在地造成氧气输送和消耗之间的不平衡[3]。据报道,在心肺疾病患者中,呼吸的耗氧量显著增加,与正常值1-3%的[4]相比,其消耗高达总耗氧量的25%。

心源性休克
如果急性心力衰竭进一步发展,导致心输出量减少,出现组织灌注不足并伴有肺水肿。心源性休克的血流动力学特征是低心输出量、低血压和高灌注压(即中心静脉压和肺毛细血管楔压)。外周组织氧输送不足导致混合静脉氧饱和度(SvO2)降低和乳酸水平升高。

心源性休克通常与ARF有关。肺灌注减少导致通气/灌注比不匹配增加(死腔增大)。此外,混合静脉饱和度降低导致相同肺分流分数的低氧血症加重。

心力衰竭患者气道正压治疗的原理

呼气末正压(PEEP)增加胸内压(ITP),影响呼吸和血流动力学功能,如图所示。

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