本帖最后由 糖糖不次糖 于 2025-1-9 20:00 编辑
作者:张杰 深圳市第二人民医院麻醉科
CEA术中谜团:脑氧突降的背后真相
5年前,一个正常的工作日,我负责一台右侧颈动脉内膜剥脱手术的麻醉。患者是一位老年男性,除了高血压之外没有其他基础疾病。入室后除常规监测外还监测了脑氧饱和度,麻醉方式采用插管全麻复合颈浅丛神经阻滞,诱导后手术开始,切皮、分离、阻断、剥脱,手术过程一切顺利,阻断过程中右侧脑氧饱和度相对于基线下降幅度在2%上下波动。本以为手术即将完美结束,可以继续下一台了,结果监测开始出现了异常。
术者松开动脉阻断后几分钟内,患者的血氧饱和度从100%下降至97%,双侧脑氧饱和度更是猛跌10%。眼前的监测仪器闪烁着红灯,我的心跳也随之加快——难道是术中突发大面积脑梗?血压始终平稳,栓子从何而来?一连串疑问席卷而来,脑海中迅速闪过各种可能——血栓?斑块?空气栓塞?
事不宜迟,我立即与术者沟通,他们回复手术进展一切正常,刚注射了吲哚氰绿,血流通畅。然而,就是这简单的回复让我猛然意识到问题所在——吲哚氰绿!我曾听说过亚甲蓝对血氧监测的干扰,但吲哚氰绿也会有同样的影响吗?就在我思索之际,血氧和脑氧逐渐恢复正常,整个过程持续了十几分钟,虚惊一场。
手术结束后,虽然患者安然无恙,但我的内心却无法平静。这个突如其来的变化究竟是怎么回事?我开始深入查阅相关资料,寻找答案。很快,米勒麻醉学中提到吲哚氰绿会轻微影响血氧监测(表1),虽然影响幅度较小,但足以解释术中的波动。
而我们知道脑氧饱和度监测原理和血氧是一样的,所以脑氧饱和度的下降应该也是它的影响。虽然如此,但问题并没有完全解决,血氧下降了3%,而脑氧却下降了10%,两者下降的幅度差异太大了,理论上从静脉注射的吲哚氰绿经过肺循环再到指尖和大脑皮层两处药物浓度应该是一致的啊,为什么区别这么大呢?看来,我们只能从更基础的原理中去找答案了。
表1
带着疑问,我再次深入研究监测原理。我们麻醉中气体的监测都依赖一个基于比尔-朗伯吸收定律的分光光度测量法,该定律指出,如果已知强度的光照射已知尺寸的腔室,则可以通过测量入射光和透射光强度来确定溶解物质的浓度(图1),其公式如下:
其中 C 是溶解物质的浓度,d 是光经过的路径长度,α 是溶解物质在所用光波长下的吸收常数。Ii 和 It 分别是入射光和透射光强度。
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