COPD的病理生理改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、气流受限和过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽、咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起第一秒用力呼气量（forced expiratory volume in one second，FEV1）和FEV1占用力肺活量（forced vital capacity，FVC）比值（FEV1/FVC）降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气，过度充气使功能残气量增加、吸气量下降，引起呼吸困难和运动能力受限。过度充气在早期即可出现，是引起活动后气促的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和换气能力进一步下降，致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压，肺血管内膜增生、纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺源性心脏病及右心功能不全。
|关于我们|业务合作|手机版|新青年麻醉论坛
( 浙ICP备19050841号-1 )
发表于 2025-2-18 10:06:42
QQ好友和群
收藏
淘帖
鲜花
鸡蛋
提升卡
置顶卡
变色卡
