呼吸机诱导膈肌功能障碍的评估与管理

糖糖不次糖 · 发表于 5 天前

本帖最后由糖糖不次糖于 2025-3-26 20:20 编辑

以下文章来源于一起学呼吸，作者阿亮Liang

呼吸机诱导的膈肌功能障碍（VIDD）作为一种导致机械通气延长或撤机失败的重要因素日益受到重视。VIDD是一种因使用机械通气而特异出现的、膈肌产生力量能力丧失的现象。根据用于测量膈肌功能的方法不同，在机械通气撤机期间膈肌功能障碍的发生率在25% - 63%之间。

控制性机械通气是导致VIDD最常见的危险因素。其他可能导致VIDD的危险因素包括：过度通气辅助、呼吸机不同步、镇静剂和神经肌肉阻滞剂的过度使用、重症疾病引发的全身炎症和氧化应激、既往存在的呼吸系统疾病（如慢性阻塞性肺疾病）或神经肌肉疾病、营养支持不足以及高龄。

膈肌解剖结构、神经支配及功能

膈肌呈穹顶状结构，分隔胸腔和腹腔。膈肌由收缩性肌纤维（慢肌I型和快肌IIa型）和中央腱组成。肌纤维外侧附于下六根肋骨，后方附于腰椎，前方附于肋软骨和胸骨。膈肌有三个主要孔道：主动脉裂孔、食管裂孔和下腔静脉孔。

膈肌由两条膈神经支配，起自C3-C5颈椎神经根，经肺门前方下行，沿左心室或右心房走行后终止于膈肌。

作为吸气的主要肌肉，膈肌是呼吸泵的重要组成部分。在吸气过程中，膈肌收缩，降低胸膜腔内压，使下肋胸廓扩张，促使肺部向下移动，同时增加腹内压并将腹腔脏器向下推移。详见往期推文

《膈肌的解剖、生理及功能障碍》

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在附着区（ZOA），膈肌可被识别为位于肝脏浅表的三层结构。

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在附着区获取的右侧半膈肌超声图像。探头置于胸部外侧肋间隙之间。B模式成像显示膈肌可识别为位于肝脏浅表的三层结构，其边界由胸膜和腹膜界定。M模式成像显示膈肌厚度随时间的变化。（Tdi,ee：呼气末膈肌胸膜与腹膜之间的距离；Tdi,pi：吸气峰时膈肌胸膜与腹膜之间的距离）

吸气时膈肌增厚（DTdi）= Tdi,pi - Tdi,ee

膈肌增厚分数 = DTdi/ Tdi,ee

针对右侧半膈肌厚度的超声测量方法在通气患者中被证实是可行且高度可重复的。另一种方法是放置探头于剑突下测量膈肌运动幅度（仅在自主、无辅助呼吸时有意义）。因此，膈肌运动幅度不能作为机械通气期间膈肌努力的可靠指标。此外，需要注意膈肌超声并不能直接测量实际膈肌力量。

（2）跨膈压测定

跨膈压测定（Pdi） = 胃压（Pga） - 食管压（Pes）

方法：通过在胃和食管内放置气囊导管进行跨膈压测定被认为是膈肌力量检测的金标准。在胃内测得的压力等于胃压（Pga）约等于腹压；在食管内测得的压力（Pes）约等于胸膜腔内压。

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▲ 吸气时，膈肌收缩、增厚并向尾部移位(图b)，同时产生胸膜负压，通过食道压(图c，粉色)和腹压(图c，蓝色)估算，从而产生跨膈压(图c，绿色)，计算公式为Pdi = Pga - Pes

尽管该技术能够直接评估膈肌力量，但由于其有创性，在接受机械通气的患者中仅在极有限的临床研究中应用。另一种方法是，在进行磁超强刺激后测量气管插管尖端的负气道压力。

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（3）膈肌电活动

使用配备有肌电图电极的专用鼻胃管，床边监测膈肌电活动（EAdi）的能力。通过评估潮气EAdi变化与最大EAdi的比值，可以估算患者的呼吸用力程度。但是，不同个体的最大EAdi存在差异，使得确定EAdi的参考范围需进一步研究。

（4）最大吸气压力

最大吸气压力（PImax）可用于评估整体呼吸力量。操作者要求患者在残气量（RV）附近或接近残气量时做出最大吸气努力。该评估需要患者的自主配合。解读测试结果必须结合整体临床情况，结果偏低可能是由于患者缺乏动力所致，不应自动将其视为吸气肌力量减弱的标志。

VIDD的管理

目前尚无明确治疗和逆转VIDD的方法

采用保护膈肌的通气策略并实施吸气肌训练，有可能防止膈肌无力，并有助于成功脱离机械通气。此外，膈神经刺激正作为一种创新的治疗方法逐渐兴起。

保护膈肌的通气策略

控制性机械通气以及辅助通气过度时，可能导致膈肌萎缩。相反，辅助通气不足，可能出现吸气努力过高的风险，导致肌节断裂和膈肌损伤。因此，调整吸气努力以防止VIDD至关重要（表）。

VIDD机制
肌损伤类型	膈肌损伤	原因
辅助过度性肌损伤	废用与萎缩	-呼吸机辅助过度-镇静过度
辅助不足性肌损伤	负荷所致损伤	-呼吸机辅助不足-镇静不足
离心性肌损伤	负荷所致损伤	-呼气不同步（反向触发、过早切换、无效努力）-PEEP不足
呼气性肌损伤	纵向萎缩	-PEEP过高

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呼吸驱动与呼吸努力大小密切相关。在进行任何通气调整之前，应先评估低呼吸驱动的原因，如高氧血症、镇静作用以及代谢性碱中毒等，以及高呼吸驱动的原因，如低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑和疼痛等。

（2）人机对抗的管理

人机对抗在机械通气的各个阶段出现。膈肌离心性收缩可能与不同类型的人机对抗相关，例如提前切换、反向触发以及呼气期间的无效努力。由于提前切换导致的人机对抗可以通过延长机械吸气时间、增加流量以及降低切换的流量阈值来解决。如果反向触发导致诸如双重循环、呼吸叠加或强烈吸气努力等潜在有害后果，则应考虑调整呼吸机设置或将患者转换为自主通气模式。在某些情况下，降低呼吸频率可以消除反向触发。尽量减少过度镇静、降低通气支持并处理代谢性碱中毒可能减轻无效努力。仔细检查气道压力和流量波形，同时直接监测呼吸努力情况，有助于识别这些不同步现象。

人机对抗的管理
类型	时间节点	条件	管理
触发延迟	触发阶段	努力不足	纠正低呼吸驱动
无效努力	任何阶段	努力不足	纠正低呼吸驱动减少呼吸机辅助增加触发阈值的敏感性
无效努力	任何阶段	内源性PEEP	调整阻塞性疾病的PEEP减少呼吸机辅助
自动触发	触发阶段	管路中积水或分泌物	清理管路
		心脏振荡强，低时间常数	降低触发阈值的敏感性
		呃逆	纠正呃逆
反向触发	机械送气后	深镇静	必要时干预减少镇静并使用完全或部分辅助
过早切换伴或不伴双重触发	呼气切换	强呼吸努力-高呼吸驱动低时间常数	增加吸气时间增加辅助（在安全范围内）减少呼吸驱动
延迟切换	呼气切换	弱吸气努力-低呼吸驱动高时间常数	减少吸气时间减少辅助管理低呼吸驱动

（3）镇静策略

镇静可以通过减轻过度的吸气努力以及解决人机对抗问题，来促进保护膈肌的通气。然而，需要注意的是，通过镇静完全抑制呼吸驱动和用力可能会导致膈肌失用性萎缩。

在实施镇静之前，要处理其他可能导致呼吸驱动升高的因素，例如代谢性酸中毒或疼痛。近期的临床实践指南提倡采用“先镇痛后镇静”的方法，以降低过度镇静的风险。丙泊酚是管理高呼吸驱动时首选的镇静剂。为防止过度镇静，应采用仔细调整镇静剂剂量或每日中断镇静的策略，并密切监测呼吸驱动和用力情况。对于没有过度吸气努力的患者，右美托咪定可以在不引起呼吸抑制的情况下提供镇静、缓解焦虑和止痛作用。

吸气肌训练（IMT）

吸气肌训练侧重于提高膈肌和辅助吸气肌的力量和耐力。吸气肌训练技术包括阈值负荷训练、阻力负荷训练以及全身动员训练。阈值负荷训练和阻力负荷训练是应用于危重症患者的两种主要吸气肌训练技术。

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▲ 阻力负荷涉及在气道中应用一个阻力器（图右）。该阻力器增加了呼吸肌产生给定流量所需的压力（黑色阴影区域）。所需压力是阻力和流量的乘积，因此取决于患者试图产生的吸气流量。因此，总训练效果随患者的呼吸力学和呼吸驱动而变化，难以标准化。阈值负荷涉及在气道中应用一个阈值阀（图左）。该阀门设计为患者呼吸肌必须产生一定水平的压力（Ptr）才能打开以允许吸气流量（类似于内源性PEEP的效果）。因此，维持至少一些吸气流量所需的压力与患者或呼吸机产生的流量和容量无关。总训练效果（黑色阴影）因此与力学和呼吸驱动无关，更容易标准化。阈值负荷也可以通过设置压力触发器在所需的阈值压力水平上直接在呼吸机上应用。阈值负荷通常通过在患者最大吸气压力的20%到50%之间应用Ptr，以相对较短的时间（几次重复或几分钟）定期进行。

IMT方案在负荷、频率和持续时间等方面可能存在很大差异。研究表明，IMT能够提高患有慢性肺部疾病或心脏病的患者的吸气肌力量、运动表现以及整体生活质量。也有研究表明IMT能够使先前撤机失败患者的最大吸气压力（Pimax）增加，并改善其机械通气脱机情况。IMT在危重症患者是可行的，且不良事件较为罕见。

膈神经刺激

通过膈神经刺激来调控膈肌是一种借助神经刺激器向膈神经发送电脉冲，进而诱发膈肌收缩的技术（图）。这种技术的应用指征已有所扩展，目前已涵盖了中枢性肺泡低通气综合征以及高位四肢瘫痪等情况。不过，将膈神经刺激应用于辅助通气是一种创新的策略，旨在促进保护膈肌的通气方式，并预防VIDD。

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膈神经刺激可通过颈部、胸部或腹部途径来建立。神经刺激分为临时性和永久性两种类型。

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▲ 膈肌神经刺激的永久性与暂时性方法

在重症监护病房（ICU）中，临时性神经刺激更为实用，因为它具有侵入性小、便于操作的特点，适合危重症患者。经静脉膈神经刺激是已在ICU患者中经过系统评估的一种临时性神经刺激方法（膈神经在右侧靠近上腔静脉，在左侧靠近无名静脉。可将带有电极的经静脉导管置入并用于刺激一侧或双侧膈神经）。

由于插入经静脉导管存在潜在风险，目前正在进行关于在颈部对膈神经进行无创电刺激的研究。

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尽管膈神经刺激是一种正在研究用于管理呼吸机诱导的膈肌功能障碍（VIDD）的新方法，但它也存在局限性。需要对临床医生和支持团队进行专门培训，这限制了该方法仅在少数大型学术医疗中心得以应用。此外，该方法可能会导致呼吸机不同步现象，这是由于潮气量过大以及膈肌损伤所致。在机械通气过程中，强烈的自主呼吸还可能引发摆动气现象（即肺内气体从非依赖区向依赖区移动，但潮气量无变化），进而加重肺损伤。

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