第十九章 小肠梗阻 最常见的小肠梗阻的原因是由于嵌顿疝或恶性肿瘤行手术治疗造成的术后粘连,约占小肠梗阻的75%,而肿瘤是大多数大肠梗阻的原因。 单纯性肠梗阻虽然肠梗阻但是血供正常,绞窄性有血供阻塞。当静脉血流受阻时毒素被排放到肠腔、肠壁、腹腔。绞窄性死亡率大约:20%~40%,而肠梗阻总的死亡率低于10%。 大约60%~80%的肠梗阻发生在小肠,大肠梗阻和小肠梗阻症状和体征很相似,但大肠梗阻更为隐匿,除非肠扭转,大肠梗阻很少发生绞窄,结肠的分泌和吸收的功能很弱,所以大肠梗阻导致的全身症状比较轻。最重要的并发症是不断地膨胀导致结肠破裂,破裂通常发生在盲肠。 肠梗阻的症状:痉挛性腹痛、呕吐、便秘、腹胀。肠梗阻的部位决定了静息期的长短,高位梗阻的静息期是4~5分钟,低位阻的静息期是15~20分钟,持续的严重的腹痛通常提示绞窄。 肠梗阻一旦发生即出现呕吐,梗阻位置越高,呕吐发生越频繁、含胆汁越多。腹胀是晚发的症状,且在高位的小肠梗阻时可能不出现腹胀,而是频繁的呕吐。 肠腔气体的基本构成是吞咽的空气。当气体和液体继续积聚,肠腔压力一旦超过20cmH2O,重吸收功能就被破坏。肠壁内压力增加干扰了肠系膜血供,导致与发病率和死亡率相关的绞窄性肠梗阻。 胃肠道每天分泌大约7~9L液体,由于小肠的重吸收功能,只有400ml通过回盲瓣。在小肠梗阻初期,肠腔积聚1500ml液体。当肠梗阻已经形成并且出现呕吐时,可能已经积聚3000ml,患者低血压和心动过速时提示循环不稳定,这时在肠腔大约积聚6000ml液体。 肠梗阻全身性的变化可以分为:血流动力学的改变、电解质紊乱、酸碱平衡紊乱。 红细胞会大量丢失,其肠壁通透性增加导致红细胞进入肠腔和腹腔。 肠梗阻通常不引起疼痛,肠梗阻分类如下:1、麻痹性肠梗阻或抑制性肠梗阻:由于神经肌肉抑制作用导致肠动力减低或消失。2、痉挛性肠梗阻:肠肌肉组织收缩导致不协调运动。3、血管闭塞性肠梗阻:继发于缺血的肠运动失调。麻痹性肠梗阻最常见,每一个腹腔内手术后都会出现。术后肠梗阻对胃肠道不同部位的影响也不一样,小肠功能在24小时内恢复,而胃动力的恢复需要24~48小时,结肠受影响最重,而回肠可能要持续3~5天。 因血供被破坏而发生绞窄性梗阻的那段肠的通透性产生了改变,因此经由腹膜吸收细菌及其毒素可以导致菌血症和脓毒性休克。 膨胀的肠管会对膈肌产生压力,限制其下降运动而导致通气不足,并使已经营养不良的患者增加呼吸做功。 腹壁紧张的表现:1、逆蠕动的发生率高2、被迫拉伸的腹壁需要更深的麻醉和更多的肌松药来提供满意的手术条件。 长时间的肠梗阻会产生大量腹水,在开腹的一刻必须提高警惕,防止腹水迅速溢出腹腔,尽量减少严重低血压的发生。 肠梗阻病人不应给口服术前药,肠梗阻患者腹胀会导致呼吸储备降低,任何抑制呼吸的术前药都可能降低患者的通气量,会使已经存在的低氧更严重。 由于误吸胃内容物造成的死亡率可达3%~7%,而在上腹部手术的患者中, 围术期由于吸入性肺炎造成的死亡率高达75%。肠梗阻的病人应选择快速诱导,困难插管病人应选择清醒插管。 Sellick手法对于环状软骨的压力可以给食管提供一个至少100cmH2O的屏障。 诱导时去除还是保留鼻导管:用于胃肠减压的鼻胃管在诱导期不能确保胃排空,反而使食管下括约肌功能丧失,因为鼻胃管妨碍了食管下括约肌的完全关闭,食管下括约肌通常为:2~3cm,功能是防止胃内容物进入食管的主要屏障,功能丧失的食管下括约肌增加了反流及误吸胃内容物入气管支气管树的危险。如果保留鼻胃管,它还会影响喉镜暴露的视野及气管插管的操作。 与吸入30%的氧浓度患者相比,吸入80%的氧浓度患者术后伤口感染的几率减少将近一半。 术后早期,通常会存在明显的液体丢失,多数是由于进入了第三间隙,但是,一段时间之后液体丢失的情况会逐渐消失,通常是在术后第三天液体会反过来转移入血管,计算需要量时要考虑到这一显著的自体输液现象,否则会发生充血性心力衰竭。 用手术方法解除肠梗阻后,肠管正常活动力的恢复时间会延长,所以术后应继续胃肠减压5~6天,而常规的腹部手术,肠管会在术后第三天恢复活动力。 误吸胃内容物会导致化学性肺炎,特点是:最初为低氧血症,之后是支气管痉挛和肺不张,影像学表现是:肺周边或基底部的弥漫浸润。 |