二氧化碳与心脏：生理学和临床意义

将进酒 · 发表于 2015-9-29 19:55:51

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2015-9-29 19:54 上传

二氧化碳（CO2）是细胞有氧呼吸的终产物之一，健康人的二氧化碳分压（PaCO2）在生理情况下维持在一个较窄的范围内（35-45mmHg）。
回顾超过近一百年的文献，我们可以发现无论在生理还是在病理情况下，PaCO2的改变以及随后pH值的变化都可以对冠脉血流量、心肌收缩力产生深远的影响。

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TzouWS, KorcarzCE, AeschlimannSE, MorganBJ,SkatrudJB, Stein JH. Coronary flow velocity changes in response to hypercapnia: assessment by transthoracic Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:421-6.

机体内产生的CO2可直接引起冠脉舒张，在保证冠脉血流量和心肌氧耗量平衡的过程中扮演不可或缺的角色。低碳酸血症可致冠状动脉收缩，诱发不稳定心绞痛患者冠脉痉挛、削弱血红蛋白释放氧气，具有引起组织缺氧的潜在危害，尤其是在心肌供氧已经受损的患者。高碳酸血症具有直接心肌抑制作用，但通常被体内并发的化学-交感肾上腺通路的激活所抵消。

那些正在接受β-肾上腺素受体拮抗剂治疗或已存在心肌收缩储备受损的患者出现PaCO2的增高时临床医生应该产生警惕。对于冠脉搭桥术后的患者，高碳酸血症性肺血管收缩会导致后负荷压力增高和右室功能下降。

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