“醉”译献 | 肺动脉高压围手术期决策

糖糖不次糖

嘉兴市第二医院麻醉科 译审

介绍

肺动脉高压（PH）是由单个或多个病变的病理生理相互作用引起的临床实体。术前优化、风险分层和预后对改善围手术期结局至关重要。由于手术性质、持续时间和手术部位不同，术前评估、麻醉实践、麻醉选择和术后护理预计也会有所不同。围手术期并发症发生率和死亡率是手术和麻醉决策的重要考虑因素;因此，在术前评估中，病因病理生理学特征和血流动力学及临床表现的评估变得至关重要。此外，功能状态、伴随器官受累和用药史的评估进一步有助于在计划手术前进行细致的计划。术前肺动脉高压可能仍未确诊、未治疗且优化效果不佳。麻醉医生在围手术期实践中经常遇到PH，并且在术前检查、围手术期药物和/或手术管理以及风险分层过程中经常面临困境。由于PH血流动力学与麻醉和手术的复杂相互作用，术中和术后麻醉管理变得具有挑战性。

本综述旨在强调这些挑战、负担和预后。麻醉剂、失血量、静脉输液和血液成分治疗、呼吸机策略、液体转移、手术技术、手术应激和术后疼痛对肺和全身血流动力学参数的影响难以预测。本文综述了肺动脉高压血流动力学与麻醉和手术的相互作用。此外，它集中在接受心脏手术、非心脏手术和实体器官移植患者的围手术期计划和管理策略。

方法
通过检索PubMed，检索项目"肺动脉高压和麻醉"、"肺动脉高压和手术"、"肺动脉高压"、"并发症和肺动脉高压"、"肺动脉高压血液动力学"、"肺动脉高压的病理生理学"、"肺动脉高压的管理"、"肺动脉高压治疗"和"预后和肺动脉高压"。还从检索文献的参考文献列表中提取了文献。仅审查了1980年1月1日至2021年8月31日期间以英文发表的论文。它还包括欧洲和美国关于PH诊断和管理的指南。优先考虑系统综述、随机试验、登记和具有更高样本人群的观察性研究;共确定了2 123份出版物。删除重复文献、病例报告、病例系列，并根据摘要或通过检查全文排除研究后，确定纳入87篇出版物。

定义和分类

最近的第六届世界肺动脉高压研讨会建议将平均肺动脉压（MPAP）的临界值从25 mmHg降低至20 mmHg，并包括单独毛细血管前和合并毛细血管前和毛细血管后PH肺血管阻力（PVR）≥3 WU。因此，毛细血管前PH的特征为MPAP＞20 mmHg，PVR≥3 WU和PAWP＞15 mmHg，而孤立性毛细血管后PH的特征为MPAP＞20 mmHg、PVR≥3 WU和PAWP＞15 mmHg。合并毛细血管前和毛细血管后PH的特征为MPAP＞20，PVR≥3 WU，且PAWP＞0.15 mmHg。该降低的依据是最近的数据，其中静息时的MPAP为14±3.3，两个标准差表明MPAP＞20 mmHg 。尽管修订了定义，但在本综述中，术前评价、临床决策和靶向血管扩张剂治疗仍考虑MPAP＞25 mmHg。由于缺乏当前数据，基于采用新临界值确定围手术期风险和管理策略可能不适当。在没有心导管插入的情况下，很好地区分肺动脉高压的三种生理类型是不可能的，但仔细的病因病理学特征可能有助于在一定程度上区分这三种变异。PH的病理生理学仍在发展，一些新药和疾病实体在世界卫生组织（WHO）更新的分类中占有一席之地。

病理生理学
肺血管阻力是影响肺动脉压的最主要因素。心输出量（CO）和左心房压力增加通常是可逆的，如果基础病理得到早期和充分治疗，PAP可能恢复正常。长期高血压患者的肺血管阻力可能可逆或不可逆。根据Poiseuille方程，PVR与血管长度和血液粘度成正比，与血管半径的四次方成反比。WHO各组的显著发病机制如图1所示。WHO I组包括几种病因，肺平滑肌和内皮增殖是大多数PVR增加的原因。骨形态发生蛋白受体2型（BMPR 2）突变导致肿瘤生长因子（TGF-b）与激活素受体样激酶（ALK-1）结合以及TGF-b与ALK-5结合的抑制作用丧失，从而减弱内皮和平滑肌增殖反应。血清素和内皮素增加以及一氧化氮活性降低似乎是导致肺动脉平滑肌增生的致病途径中的常见因素。先天性心脏病和分流病变通常与肺动脉血流量增加有关，疾病晚期可导致平滑肌肥大。在WHO II组PH中，毛细血管后PH型更为常见，因为左心室（LV）舒张末期压、左心房压或肺静脉压升高。在少数患者中，混合型PH出现在左心（LH）疾病的晚期。WHO III和IV组PH可归因于肺血管床闭塞、阻力增加和低氧血症。WHO V组具有多因素发病机制，其中几种病变的病理学尚未假设。此外，动静脉（AV）瘘引起的CO升高可能是终末期肾病患者PA压力升高的原因。

登录/注册后可看大图