心力衰竭患者正压通气的病理生理基础

糖糖不次糖 · 发表于 2023-5-20 14:29:33

本帖最后由糖糖不次糖于 2023-5-20 14:45 编辑

以下文章来源于一起学呼吸，作者Liang

急性心力衰竭是指心功能的迅速恶化，可能危及生命，常伴有肺充血和急性呼吸衰竭(ARF)。严重低氧血症常见于急性心源性肺水肿和心源性休克患者，这两种情况需要及时支持呼吸功能。气道正压通气的应用是心力衰竭ARF患者呼吸支持的基础，具有病理生理学和临床证据支持。

急性心力衰竭时呼吸衰竭的病理生理学

急性心源性肺水肿
心源性肺水肿的特征是肺毛细血管静水压力的迅速增加，随之而来的是Starling平衡紊乱。事实上，心源性肺水肿的血流动力学特征通常以高灌注压(即肺毛细血管楔压)、高血压和正常/低心输出量为特征。因此可观察到(1)血管周围和支气管周围间质组织中观察到液体积聚，称为间质性水肿；(2)液体穿过上皮进入肺泡产生肺泡水肿。

肺泡的水肿液改变表面活性物质功能，增加表面张力。肺泡塌陷的可能性在低肺容量时增加，影响充液肺泡的通气。在这些肺泡区域的灌注得到保留之前，肺分流和通气/灌注比不匹配的增加会导致低氧血症。

心源性肺水肿引起的ARF的病理生理机制预示着多种机制：
1.伴有肺水肿的肺的压力-体积曲线向右和向下移动，导致功能残气量（FRC）显著降低，肺硬度增加(即顺应性降低)[1]。
2.在支气管周围区域的水肿形成会导致气道阻力的增加。与非心源性肺水肿[2]相比，在心源性肺水肿的实验模型中，气道阻力的变化更大。
3.病理生理改变导致呼吸功增加(WOB)和呼吸肌需氧量增加，潜在地造成氧气输送和消耗之间的不平衡[3]。据报道，在心肺疾病患者中，呼吸的耗氧量显著增加，与正常值1-3%的[4]相比，其消耗高达总耗氧量的25%。

心源性休克
如果急性心力衰竭进一步发展，导致心输出量减少，出现组织灌注不足并伴有肺水肿。心源性休克的血流动力学特征是低心输出量、低血压和高灌注压(即中心静脉压和肺毛细血管楔压)。外周组织氧输送不足导致混合静脉氧饱和度(SvO2)降低和乳酸水平升高。

心源性休克通常与ARF有关。肺灌注减少导致通气/灌注比不匹配增加(死腔增大)。此外，混合静脉饱和度降低导致相同肺分流分数的低氧血症加重。

心力衰竭患者气道正压治疗的原理

呼气末正压(PEEP)增加胸内压(ITP)，影响呼吸和血流动力学功能，如图所示。

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▲ 心源性肺水肿(a)期间呼吸衰竭的病理生理学及气道正压对呼吸力学和血流动力学(b)的生理影响。ZEEP=零呼气末压；PEEP=呼气末正压；ITP=胸腔内压；RV=右心室；PVR=肺血管阻力。

较高的ITP增加FRC，复张塌陷的肺泡，改善肺顺应性。通过减少肺分流和通气/灌注不匹配来改善氧合。ITP的增加也会导致气道阻力和WOB[5]的显著降低。由于这些机制和降低的呼吸驱动，尽管不提供任何主动吸气支持，但在不同PEEP水平：5和10cmH2O的情况下应用持续气道正压通气(CPAP)可减少呼吸肌产生的吸气负ITP波动，对左心室负荷后[5]有积极影响。

ITP升高的主要血流动力学效应是全身静脉回流到右心室(RV)的减少和全身流出左心室(LV)的压力梯度的降低，如下所述：

右心室（Right Ventricle）
气道正压可能影响RV前负荷和后负荷。右心室静脉回流的压力梯度由平均全身充盈压力(上游压力)与右心房压力(RAP)(下游压力[6])之差表示。气道正压升高ITP和RAP，降低静脉血流量、右心室充血和心输出量(图)。虽然ITP对预负荷的影响通常归因于RAP的增加导致静脉回流压力梯度的降低，但实际机制可能要复杂得多，因为ITP在RAP和MSFP同时增加。在心功能正常的情况下，对PEEP的适应性反应已被证明可以降低血管容量，导致体循环平均充盈压(MSFP)增加，而对压力梯度(MSFP-RAP)[9]没有影响，并且在心源性肺水肿期间，积极的全身血压管理也会影响MSFP。

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▲ 根据Guyton的模型[6,7]，在心功能正常和心力衰竭的情况下，应用气道正压对心输出量的影响，其中心输出量(曲线)或静脉回流(直线)绘制为右动脉压的函数。由于心输出量和静脉回流必须相等，唯一可能的工作状态是两条线相交。在心功能(a)正常的情况下，正压(虚线)在静脉回流曲线上向下向右移动，因此对于给定的右动脉压(临床上由中心静脉压CVP反映)，静脉回流会更低。心输出量曲线也向右平移，因为右心房压在这里是相对于大气(壁内压)测量的，而跨壁压更低。当测量右房压相对于外压(跨壁压)时，心功能曲线不受高达15cmH2O[8]的PEEP水平的影响。(a)中的红点位于新静脉回流曲线的平台上，不仅心输出量减少，而且心功能的任何增加都不会进一步增加心输出量。在心力衰竭(b)的情况下，PEEP对静脉回流的影响是相似的。然而，由于PEEP在负荷后减少，心室功能得到改善，心输出量功能更陡峭，两条曲线在更高的心输出量(或静脉回流)处相交。

实验数据还表明，血管系统的变形可能是导致ITP对静脉回流[10]产生不利影响的静脉阻力的增加的原因。最后，减少右心室尺寸[11]，降低心壁张力，降低心脏耗氧量。

ITP对RV后负荷的影响反映其对肺容量的影响。事实上，肺容量与肺血管阻力(PVR)之间的U型关系表明，PEEP可以重新复张塌陷的肺泡单元，导致肺容量增加和PVR降低。在肺容量增大时(即肺泡过度扩张)，小血管的压迫会增加PVR，从而增加RV后负荷。

左心室（Left Ventricle）
较高的ITP可以通过降低跨壁压力(PTM)来减少左室后负荷：这是跨左室壁的压力梯度，即外壁压力和内壁压力之差。左室跨壁压定义为收缩压(SAP)-胸内压(ITP)【LV PTM = SAP-ITP】。

在心力衰竭患者中，应用CPAP可通过减少呼吸肌产生的负ITP波动，从而降低左室PTM和后负荷，改善左室功能[5,13]。增加ITP可能会增加充血性心力衰竭患者的心输出量[5,13-15]和左心室射血分数[16]。有趣的是，心排血量的增加主要是由于每搏量的增加，而心率在CPAP期间显著下降[5,13-16]。

然而，即使在同一项研究中，患者对PEEP应用的反应也有相当大的差异：在不同的患者[13–15]中观察到心输出量的增加、减少或没有变化。当左室收缩功能改变，灌注压力升高(即肺动脉毛细血管楔压12mmHg)时，正压对心输出量的积极影响最有可能发生[15]。这表明提高ITP对血流动力学的积极影响不仅是由于较低的左室PTM，还可能通过将左室移至其顺应性曲线上更有利的位置来减少左室前负荷。

参考文献：

1. Sharp JT, Griffth GT, Bunnell IL, et al. Ventilatory mechanics in pulmonary edema in man. J Clin Invest. 1958;37:111–7.

2. Bernard GR, Pou NA, Coggeshall JW, Carroll FE, Snapper JR. Comparison of the pulmonary dysfunction caused by cardiogenic and noncardiogenic pulmonary edema. Chest. 1995;108(3):798–803.
3. Aubier M, Trippenbach T, Roussos C. Respiratory muscle fatigue during cardiogenic shock. J Appl Physiol. 1981;51:499–508.
4. Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis. 1982;126:9–13.
5. Lenique F, Habis M, Lofaso F, Dubois-Randé JL, Harf A, Brochard L. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 1997;155(2):500–5.
6. Guyton AC, Lindsey AW, Abernathy B, Richardson T. Venous return at various right atrial pressures and the normal venous return curve. Am J Phys. 1957;189(3):609–15.
7. Magder S. Bench-to-bedside review: an approach to hemodynamic monitoring--Guyton at the bedside. Crit Care. 2012;16(5):236.
8. Marini JJ, Culver BH, Butler J. Effect of positive end-expiratory pressure on canine ventricular function curves. J Appl Physiol. 1981;51:1367–74.
9. Nanas S, Magder S. Adaptations of the peripheral circulation to PEEP. Am Rev Respir Dis. 1992;146(3):688–93.
10. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory pressure on the canine venous return curve. Am Rev Respir Dis. 1992;146(1):4–10.
11. Schuster S, Erbel R, Weilemann LS, et al. Hemodynamics during PEEP ventilation in patients with severe left ventricular failure studied by transesophageal echocardiography. Chest. 1990;97:1181–9.
12. Buda AJ, Pinsky MR, Ingels NB Jr, Daughters GT II, Stinson EB, Alderman EL. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance. N Engl J Med. 1979;301:453–9.
13. Naughton MT, Rahman MA, Hara K, Floras JS, Bradley TD. Effect of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with congestive heart failure. Circulation. 1995;91:1725–31.
14. Baratz DM, Westbrooke PR, Shah PK, Mohsenifar Z. Effect of nasal continuous positive airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart failure. Chest. 1992;102:1397–401.
15. Bradley TD, Holloway RM, McLaughlin PR, Ross BL, Walters J, Liu PP. Cardiac output responses to continuous positive airway pressure in congestive heart failure. Am Rev Respir Dis. 1992;145:377–82.
16. Bendjelid K, Schütz N, Suter PM, et al. Does continuous positive airway pressure by face mask improve patients with acute cardiogenic pulmonary edema due to left ventricular diastolic dysfunction? Chest. 2005;127:1053–8.

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