成人高钠血症的评估和管理：临床观点

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以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo

介绍

高钠血症定义为血清钠 (sNa) 浓度超过 145 mmol/L，反映了血清高渗透压，这是住院患者，尤其是老年和危重患者偶尔会遇到的电解质紊乱。高钠血症的患病率因临床环境的不同而有很大差异。据报道，住院患者的患病率在 0.5% 到 5.0% 之间 ；在急诊科，高钠血症很少见，患病率为 0.2% 至 1.0%，这一患病率在重症患者中高出约 10 倍，为 2% 至 6%，而在重症监护室约为 10% .

在患有急性高钠血症的患者中，发病率和死亡率非常高 。几项研究表明，高钠血症的死亡率从 10%到75 %不等。在针对成年患者群体的研究中，sNa浓度高于 160 mmol/L（严重高钠血症）与75 %的死亡率相关。新生儿高钠血症是一种潜在的致命疾病，患有急性高钠血症的儿童死亡率为 10% 至 70 % 。类似于低钠血症，高钠血症可能危及生命 ，因此需要根据实践指南及时诊断和处理。

高钠血症的病理生理学

人体通过水稳态维持正常的渗透压在 280 和 295 mOsm/kg 之间，水稳态由精氨酸加压素 (AVP) 分泌、口渴引起的水摄入和响应 AVP 的肾脏水转运介导[。水稳态异常（这些生理机制中的一种或多种缺陷）表现为 sNa 浓度紊乱——高钠血症或低钠血症。尿液稀释能力受损或水摄入过多会导致低钠血症 . 相比之下，高钠血症是由尿液浓缩能力缺陷或饮水不足引起的 。高钠血症通常是由于与身体钠含量相关的水分不足所致，这可能是由于净水分流失或高渗性钠增加。由于血浆钠是一种无法渗透细胞膜的溶质，因此它有助于增强张力并诱导水跨细胞膜移动 。因此，高钠血症会导致肌张力亢进，并且至少会导致短暂的细胞脱水. 慢性高钠血症引起的持续高渗会促进有机渗透物（例如谷氨酸、牛磺酸和肌醇）的积累，这些适应性变化从而将水吸入细胞并恢复细胞体积。因此，慢性高钠血症不太可能引起神经系统症状。然而，与脑肿胀期间钾和钠的快速流失相比，慢性高钠血症的适应性变化会导致细胞中渗透物的清除延迟 。因此，为快速纠正慢性高钠血症而进行的补液会导致脑水肿、癫痫发作和昏迷

临床表现

高钠血症的体征和症状主要与脑细胞收缩引起的中枢神经系统紊乱有关，并且当 sNa 浓度增加很大或迅速增加时会很明显。高钠血症的表现从口渴、虚弱、神经肌肉兴奋性、反射亢进和嗜睡到意识模糊、癫痫发作或昏迷不等（表1 ） . 急性高钠血症（48小时内）引起脑细胞突然收缩，可导致血管破裂、脑出血、蛛网膜下腔出血，甚至死亡；这些血管并发症主要见于儿科和新生儿患者。意识水平的丧失与高钠血症的严重程度有关。患有慢性高钠血症（超过 48 小时或未知开始时间）的患者不太可能因产生渗透剂的适应性反应而出现严重的神经系统症状. 然而，对慢性高钠血症的适应性改变可能导致在过度快速补液（血浆 Na +过度校正≥ 12 mmol/L 或 ≥ 0.5 mmol/L/小时）期间发生脑水肿和癫痫发作，尤其是在婴儿中 。然而，在重症成人中，最近的证据并未表明快速纠正高钠血症与死亡率、癫痫发作或脑水肿增加有关；因此，如果发生高钠血症的过度矫正，则不需要重新诱导高钠血症。相比之下，几项成人研究表明，较高的死亡率是由于矫正速度过慢。

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