循环性休克患者的超声心动图评估

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以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo

简介

循环性休克的特征是组织供氧效率低下和多器官功能障碍。循环休克患者需要快速、果断的诊断和治疗，以降低其高致死率。超声心动图已被确立为治疗循环休克患者的基本方法。它为这些患者的病因学诊断、预后、血流动力学监测和容量估计提供重要帮助;其潜在优势包括便携性、无对比度或辐射、低成本和实时续贯评估。在重症监护病房中，它与有创（肺动脉导管）和微创（经肺热稀释）形式的血流动力学监测具有高度相关性。目前，超声和VExUS评分等其他技术已被添加到超声心动图评估中，使该方法更加全面和准确。这些技术将相关数据添加到危重患者的血容量估计中，影响液体反应性的概率决策，并在休克原因的诊断推理中提供额外的信息，从而优化这些患者的预后。床旁超声（POCUS）旨在通过超声帮助非放射学专家的医生更容易获得床边信息的能力，从而帮助他们做出决策。本文讨论了超声心动图在循环性休克患者中的各种应用，包括通过休克主要原因中发现的参数进行预后评估和病因学诊断，以及血流动力学监测、液体反应性评估和肺超声的实际应用。

按病因进行超声心动图评估

心源性休克

心源性休克是由心肌功能严重受累引起的，导致心输出量减少、组织灌注不足和缺氧。在急性心力衰竭（HF）住院患者中，心源性休克的发生率约为12%，缺血性疾病约占这些病例的80%。尽管再灌注疗法和循环支持装置取得了重大进展，但死亡率仍然很高，高达50%。

由于导致心源性休克的原因和生理病理机制的多样性，其识别是基于低心输出量、高充盈压的迹象和结构性及功能性心脏病的结合。典型的模式包括与高左心房压力相关的低收缩量（二尖瓣流E波速度和E/e'比值增加）。左心房（LA）和左心室（LV）的大小可以提供有关收缩力受累时间的线索，而扩张则表明处于慢性阶段。

左心室射血分数（LVEF）是一个传统而实用的参数，除了是估计收缩功能的有用的床边指南。解释时需要考虑前负荷的影响（血容量）、血压（后负荷）、正性肌力药物和血管收缩剂。通过超声心动图估计左心室收缩容积和心输出量已得到充分验证，是诊断心源性休克的一个有用参数。左心室流出道（LVOT）的速度时间积分（VTI）可以用来替代收缩期容积，是一个更实用的参数，观察者之间的差异较小。如果它高于18cm，则提示有适当的收缩期容积。

在缺血引起的心源性休克中，评估相关的机械性并发症非常重要：急性二尖瓣功能不全（MI）、室间隔（IVS）或心肌壁破裂，并形成或未形成假性动脉瘤。所有这些并发症通常有一个双峰的发生率.

伴有孤立性右心房的心源性休克的特点是与高右心房压力、扩张的右心房（RA）和扩张的下腔（IVC）和上腔静脉有关的低心输出量，除了发现扩张的右心室（RV）有功能障碍外，没有明显的肺动脉高压（PH）。它与下壁急性心肌梗死（AMI）有关，伴有右冠状动脉近端闭塞，它是一个不利于预后的标志。

瓣膜病是导致心源性休克的一个主要原因。超声心动图在识别瓣膜病、其严重程度和可能的并发症方面起着重要作用。二尖瓣狭窄患者的心房颤动伴有高心室反应，感染性心内膜炎或退行性疾病（脉络膜破裂）导致的明显瓣膜反流，或主动脉夹层继发的主动脉衰竭，都是一些急性病因的例子，这给超声心动图的评估带来挑战。严重的主动脉瓣狭窄也可出现在心源性休克中，但通常是继发于邻近的严重慢性收缩功能障碍的急性失代偿。

还有许多其他情况，如应激性心肌病、急性心肌炎、心动过速等，都可以表现为心源性休克。在这些情况下，超声心动图会显示左心室收缩功能受损，左心室的VTI降低，提示休克的心源性。左心室的收缩功能障碍通常以弥漫性运动减退为特征，但可导致收缩力节段性改变的心脏病除外，如缺血性心病或应激性心肌病。后者的特征是区域性受累，表现为心尖部气球化和基底节段收缩力过强。

急性肺栓塞（APT）

在急性肺栓塞中，肺血管阻力 (PVR) 突然增加，与适应低压状态的 RV 容量重叠。因此，右心室基底和中部区域出现急性扩张，与收缩功能受损相关。右心室心尖区域受到一定程度的保留，受到侧调节带插入的限制，其中收缩功能正常或增强。这一发现被称为“McConnell's征”，是特征性的，但不是确定性的，也发生在右心室梗塞中。

当面临后负荷增加时，肺动脉高压会导致右室收缩时间延长，导致左室舒缩期末期右室压力超过左室，而由于肺灌注不足导致左心室充盈不足，这种效应会加剧。因此，在左室舒缩期间观察到的 IVS 矛盾运动 (在胸骨短轴视图中观察到）会有收缩校正。右室扩张是关键，与室间隔壁矛盾运动有关，定义了急性肺心病。右室扩张可以通过心尖四腔视图快速评估，当 RV/LV 比值 >0.6 时，可见严重扩张比例 >1.0。在急性情况下，肺动脉直径和 RA 体积保持正常。

左心室的评估对于大面积肺血栓栓塞症 (PTE)（空腔较小且心输出量减少）也提供了信息。右心室、IVC 或肺动脉中偶尔会出现血栓，这强化了 PTE 作为休克病因的可能性 — 当 LVOT 的 VTI 和心输出量通常较低时，其特征为低流量梗阻性休克。

肺动脉收缩压（PASP）、右心室收缩功能和 PVR 的测量有助于确认右心室后负荷的增加，尤其是评估溶栓和其他干预措施的效果。

• PASP 更常见的是使用修正的伯努利方程通过峰值三尖瓣反流速度获得。重要的是要注意准确的多普勒信号的对准和获取，以防止低估测量值。在没有可靠的三尖瓣反流信号的情况下，可以使用肺射血加速时间（PAAT）。作为参考，70-90 ms PAAT 表示 PASP > 70 mmHg。右心室流出道 (RVOT) 脉冲多普勒出现收缩中期切迹也表明存在严重肺动脉高压 (PAH)。在伴有血流动力学影响的急性肺栓塞中，我们通常会看到 PASP 轻度至中度升高。
• 右心室的收缩功能在肺栓塞损伤后可以是正常的、高动力的，或者在进一步阶段是低动力的。三尖瓣环平面收缩期位移 (TAPSE) 是一种可接受且易于在床边使用的方法，具有较窄的学习曲线（正常值≥ 17 mm）。也可采用组织多普勒处的外侧三尖瓣环平面速度，值<9.5cm/s表示心室功能障碍。应尽可能使用更准确的参数，例如：分数面积的变化（正常值≥35%）、右心室游离壁纵向应变（正常值>20%）、3D超声心动图中的射血分数（正常值≥ 45%）；然而，这些对于床边重症 ICU 患者来说并不总是可行
• PVR：PVR的黄金标准是右心导管检查；然而，已经提出了几种使用超声心动图估计 PVR 的方法，每种方法都使用压力与心输出量相关的原理（即肺动脉床中的压力与心输出量之间的比率）。可以采用Abbas等人提出的公式：PVR=TRV/VTIRVOT×10+0.16，其中TRV为三尖瓣反流速度，对应跨肺压梯度，VTIRVOT为右心室流出道的VTI 道，对应于肺血流量（PBF）。与血流动力学估计的 PVR 进行比较时，作者获得了极好的相关性，R = 0.929。然而，该计算可能会受到其他因素的影响，例如肺泡压和肺静脉压的变化：LA 中压力的增加会降低 PVR。
  

因此，从实际情况来看，超声心动图上发现的RV扩张、矛盾性室间隔运动和McConnell's征提示以梗阻性休克为病因的PTE诊断，而PSAP和PVR升高的结果，加上心脏流出量和RV收缩功能的降低，都支持它，是溶栓治疗的一个重要工具。

脓毒症

脓毒症是ICU中最普遍的休克原因，严重时与心脏损伤密切相关。在实践中，脓毒症休克有一个分布模式，在超声心动图中的特点是存在高动力的心室和高心输出量（正常或高VTI的RVOT与心动过速有关）。然而，在20-60%的严重病例中观察到伴有心室功能障碍的演变，与更糟糕的结果有关。

脓毒性休克的一个主要病理因素是外周血管障碍。全身血管阻力（SVR）可以用公式计算：SVR=（平均动脉压-腹腔静脉压/心输出量），在这些病人中通常会降低。此外，低血容量经常与静脉扩张导致的有效循环量减少和毛细血管通透性增加以及第三间隙的损失有关。心脏功能障碍主要是由细胞因子的释放、线粒体功能障碍和组织缺氧引起的，这导致心肌病变。

脓毒症心肌病涉及的范围广泛，包括左心室和/或右心室功能障碍、整体运动功能减退或节段收缩力的变化以及仅与劳损相关的细微发现。伴有高充盈压的左心室舒张功能障碍也很常见。最近的一项荟萃分析显示，e'波关联性降低和E/e'比值较高是脓毒症危重患者死亡率较高的预测因素。

许多脓毒症心肌抑制患者不需要使用正性肌力药物，因为即使心功能受损，心输出量也足够，因为左心室后负荷减少且轻度扩张。

需要强调的是，除了合并冠状动脉疾病或心肌炎的情况外，收缩功能障碍在这几天几乎都是可逆的。左心室后负荷的降低可能会掩盖收缩功能障碍，而收缩功能障碍只有在纠正低血压后才会变得明显。

超声心动图在脓毒性休克瓣膜的评估中发挥着相关作用。心内膜炎或瓣周脓肿可能是休克的原因。经食道超声心动图（TEE）是存在这种怀疑时的首选技术，尽管经胸超声心动图在急性情况下仍然有价值。

RV 还可能受到脓毒症收缩力和较高 RV 后负荷（急性呼吸窘迫综合征 [ARDS] 和机械通气）的综合影响。20% 的患者普遍存在右心室功能障碍。

最后，一旦高动力状态和血容量不足的组合可以诱发动态流出道和心室中段阻塞并导致低血压的发生，验证左室是否存在动态流出道和心室中段阻塞非常重要。

因此，脓毒症休克患者的床旁超声心动图提供了有价值的信息，可以帮助处理这种情况的策略。

心脏填塞

心包积液是指心包腔内液体积聚超出生理容积。它尤其与炎症原因、心脏手术术后时期以及经皮心脏手术的并发症有关。心包填塞是当心包液产生的压力超过心室压力时发生的临床诊断。贝克三联征的经典体征（低血压、颈静脉扩张和心音低沉）的敏感性有限，使临床诊断成为一项具有挑战性的任务。

超声心动图在量化心包积液、确定病因怀疑及其对心室充盈的影响方面起着重要作用，特别是在发现临床心包积液之前的早期变化方面。在心脏填塞的生理病理中，渗出物的积聚速度起着至关重要的作用，而不是其大小。在小心包积液快速形成的情况下（梗死后右心室游离壁破裂，经皮心脏手术中的心包积血等并发症），这一信息足以确定血流动力学的参与。病人的血容量状况也有助于临床反应的发生，这些数据也可以通过超声心动图以非侵入性的方式获得。此外，在紧急情况下，超声心动图对于指导剑突下心包穿刺术（马凡氏穿刺术）至关重要。

诊断心包积液的第一步是将其与胸腔积液鉴别。在胸骨旁长轴窗中，从横截面看，心包积液位于胸降主动脉的前方；胸腔积液位于该结构的后方（图 1）。区分心外膜脂肪和心包积液非常重要，心包积液与心肌相比回声性较低，并随心肌一起移动。

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