重症视角 | 右心衰竭的急诊处理流程

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以下文章来源于急重症世界，作者卢嘉琪

摘  要

引言：右心衰竭(RHF)是一种临床综合征，由于各种原因，包括缺血、肺动脉压升高或容量超负荷，右室心输出量受损。急诊科(ED)的急性RHF恶化患者在诊断和治疗上都具有挑战性。

目的：这篇叙述性综述描述了右心功能不全和肺动脉高压的病理生理学，诊断ED中RHF的方法，以及处理策略。

讨论：右室收缩通常发生在低压力、高度顺应性的肺血管系统上。这种生理状态使得右室对后负荷的剧烈变化很敏感，这可能会导致RHF。急性RHF患者可能表现为急性起病，并有潜在的慢性肺动脉高压，原因是左心衰、肺动脉高压、慢性肺部疾病、血栓栓塞或特发性疾病。患者可能会出现各种症状，这些症状是由于全身浮肿和血流动力学受损引起的。心电图、实验室检查和影像学是评估心脏功能和结束器官损伤所必需的。重点是治疗基础条件，优化氧合和通气，治疗心律失常，并通过床边超声了解患者的血流动力学。由于RHF患者是前负荷依赖的，他们可能需要液体复苏或利尿。低血压应该用血管升压剂迅速解决。正性肌力药可以增强心脏的收缩能力。在尽可能避免插管的同时，应努力支持氧合。

结论：急诊临床医生对这种情况的了解对诊断和治疗这种危及生命的心肺疾病很重要。
  

关键词：右心衰、肺动脉高压、心脏病学、床旁超声

1 引言

右心衰竭(RHF)被定义为由于心肌功能不全、压力升高或容量超负荷而导致的右室收缩能力受损。RHF的真实患病率很难估计，这取决于个别研究和用于确定右心功能的影像研究中RHF的定义。与左心衰(LHF)不同，左心衰将患者分为不同的类别(如纽约心脏协会分类)，RHF目前没有分期。尽管如此，美国每年有超过950,000人次因急性心力衰竭恶化而到急诊科就诊，其中80%的心力衰竭恶化是在急诊科就诊。目前的文献表明，在所有急性心力衰竭入院患者中，有3%-9%观察到了RHF。使用这些数据，美国每年从急诊科入院的RHF患者数量在22,800人到68,400人之间。在欧洲CHARITEM注册中心的一项研究中，2.2%的急性失代偿性心力衰竭患者存在RHF。此外，据估计，射血分数保留的LHF患者中，RHF至少占五分之一。

虽然RHF比LHF更罕见，但RHF的存在会增加患者的发病率和死亡率。RHF的总死亡率估计在6%到14%之间。RHF可能是许多潜在疾病导致的结果，包括肺动脉高压(PH)、右室梗死、瓣膜病变、心肌病、血栓栓塞症、先天性疾病和慢性肺部疾病。与右心功能正常的患者相比，同时患有左心衰竭且射血分数降低的患者出现右心功能不全可使死亡率增加2.4倍。在急性下壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者中，30%-50%的患者出现右室功能障碍。休克试验发现，在933名心肌梗死导致心源性休克的患者中，只有5%的人因右室衰竭而休克。然而，这组患者的住院死亡率超过50%，与因左心衰竭而发生心源性休克的患者相似。在诊断为急性肺栓塞(PE)的患者中，超声心动图显示的右室功能障碍可使死亡率增加2.4至3.5倍。RHF的表现可以与LHF重叠，也可以合并其他急性病变。因此，急性RHF恶化的诊断在ED中可能是具有挑战性的，但正如所讨论的那样，失代偿性RHF显著增加了发病率和死亡率。因此，急诊临床医生能够诊断和适当治疗RHF患者是很重要的，因为他们的表现很复杂，可能会根据潜在的病理情况而有所不同。

2 方法

对PubMed和Google Scholar数据库中截至2022年1月的文章进行了文献综述，以关键词“右心衰竭”或“肺动脉高压”为叙述性综述。包括回顾和前瞻性研究，系统综述和荟萃分析，以及其他叙述性综述。指南和国际/国家组织的网站也包括在内。文献检索仅限于发表或翻译成英文的研究。作者筛查了所有相关文章，并以协商一致的方式决定将哪些研究纳入审查，重点放在与急诊医学相关的文章上，包括指南。共有82项研究选定列入本次审查。

3 讨论

3.1 RV的生理学
由于PH和RHF的原因多种多样，患者的表现可能有所不同，通常取决于潜在的原因和导致急性或慢性RHF的右心血流动力学突然改变的存在。急性RHF的发生通常是由于右室后负荷的突然增加或心肌功能的下降，而不是由于容量状态的急性变化。了解RV的独特生理学有助于确定RHF患者的适当治疗。


与左心室(LV)以同心扭转运动收缩相反，75%的RV收缩是通过RV游离壁的纵向收缩和波纹状向内运动机制发生的。在正常生理学中，肺血管系统是一个高度顺应、低阻力的系统，因此产生RV输出所需的能量大约是产生LV输出的五分之一。左心室射血分数可增加右室射血分数的20%至40%。另外，右室射血分数与肺动脉压成反比。这导致右室收缩功能对后负荷的变化高度敏感，但更能适应前负荷的变化。图1比较了RV和LV的生理学。

右心室生理学	左心室生理学
纵向扭转	同心扭转
左室增加20%-40%的心输出量	左室无心输出量增加
胶原蛋白含量较高的薄壁肌细胞	增厚的肌肉肌细胞
EF与PVR成反比	EF对SVR不太敏感
挤压高度顺应的系统	挤压低顺应性系统

图1. 左、右心室生理学。
RV=右心室，LV=左心室，EF=射血分数，PVR=肺血管阻力，SVR=全身血管阻力。

RV对肺血管阻力(PVR)升高的反应既可以是适应性的，也可以是适应不良的。适应性右室改变包括心肌细胞肥大和重构，类似于代偿性LHF患者，导致收缩和舒张期功能保留。有适应性改变的患者最终可能发展为慢性RHF，检查结果与心力衰竭一致，如颈静脉扩张(JVD)、腹胀和腿部水肿，但临床上并不典型。适应不良的改变包括右室扩张导致三尖瓣环扩张和三尖瓣反流。临床医生可能会听到收缩期杂音。右房压力升高是失代偿性RHF的一个令人担忧的迹象，并与更高的全因死亡率相关。此外，右心结构的不适应改变会增加心律失常的风险。

与LV相比，RV的薄壁也使其更容易发生低血压，并更依赖于足够的冠脉灌注压。在80%的人群中，右冠状动脉(RCA)及其分支灌流RV游离壁和室间隔下部。在正常生理学中，右室在舒张期和收缩期都由右冠状动脉灌注。然而，在因PH而导致右心改变的患者中，RCA灌注主要发生在舒张期。因此，RV血流灌注与RV压力升高成正比，如果RV压力大于全身血压，就会发生RV缺血，从而加重RHF。

在RHF急性期，RV是前负荷依赖性的。RV对急剧增加的前负荷或后负荷的反应与LV相似，因为最初发生的是为了保持每搏输出量而进行的心室扩张。然而，随着时间的推移，RV急剧过度扩张和肥厚，RCA灌注量减少，导致RV缺血。此外，右室过度扩张可导致室间隔向左室弯曲，限制左心室充盈容量，减少心输出量，导致低血压和全身血流灌注不良。这一过程被称为心室相互依赖。右室向左室膨大和右室缺血引起的收缩功能降低共同导致急性RHF患者发生心源性休克。RHF中发生的生理变化如图2所示。

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chytongxue

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