本帖最后由 糖糖不次糖 于 2025-2-18 11:19 编辑
一、病例简介 患者男性，68 岁，60kg，因疑不完全性肠梗阻行肠镜检查。患者 1 年前因直肠癌行 Mellies 手术、人工肛门，放射治疗 2 个多月。本次入院后经胃肠减压等处理，腹痛腹胀无明显好转，并出现肾功能衰竭的表现。
肠镜检查前常规禁食，保留胃肠减压。上午 10:00开始麻醉，鼻导管吸氧，用药为芬太尼 0.05 mg，丙泊酚 120 mg静脉缓注，安静入睡。监护提示：ECG窦性心律，HR 95次／min，BP 130／80 mmHg，SpO2 99％。
经人工肛门插入肠镜，肠镜置入不顺，为了使肠镜顺利通过肠管，消化科检查医生不断地向患者肠腔内注入空气，腹部逐渐膨隆，在检查约 5min 时，患者突然从口腔涌出大量的粪臭水样液体约 300ml。麻醉医生发现后立即将患者头偏向一侧，同时用吸引器反复口腔吸引，清理完毕口腔后，患者完全苏醒，呼吸急促，应答切题。
听诊：双肺呼吸音清晰，未闻及明显啰音。即予地塞米松 10mg 静脉注射。期间 SpO2 迅即下降至 80％ 左右，HR 120次／min，BP 140／85 mmHg。密切观察患者，继续给予鼻导管 4L／min吸氧 1h，血压无明显变化，但 SpO2 始终在 70％～80％ 之间。当即送入放射科摄 x 线胸片，显示：双肺文理清晰。随后将患者送人 ICU，予甲强龙、喘定（二羟炳茶碱）、大剂量抗生素、人血白蛋白、补液、维持水电解质平衡等对症支持疗法，同时用面罩吸氧，观察约 1 个多小时，SpO2 仍然在70％～80％之间。
下午 1 点在静脉注射丙泊酚 50mg、卡肌宁 25mg 后行气管插管、呼吸机正压通气，Fi02 60％，RR 16次／min，VT 500 ml，PEEP 10 cmH2O，再次摄床旁 x 线胸片显示：双肺有轻度弥漫性浸润改变。听诊双肺呼吸音减低。HR 100~120 次／min，BP 130~145／75-85 mmHg之间；应用呼吸机 30min 后动脉血气 pH 7.56、BE 1mEq／L、TCO2 21.2 mmol／L、Pa02 60 mmHg、SatO2 55.7％。 先后改变 FiO2，为 100％和70％，其余呼吸机设置呼吸参数不变，前者 SpO2 暂可维持在 85％～90％，后者则与 FiO2 60％ 时无明显差异，但血气检测结果均无明显改善；复查床旁 x 线胸片显示：双肺斑片状改变。在 ICU 抢救 36h，最终因 ARDS 导致循环和呼吸衰竭。
二、死亡原因分析
本例病程具有如下显著特点：
1、明确的返流和误吸事实，与酸性胃液误吸综合征比较，本例误吸物主要是肠内容物，量大且成分复杂，非常罕见；
2、即发的呼吸急促、心率加快等症状；
3、即发和持续的低氧血症，SpO2 始终维持在低水平，即使在机械通气条件下，多次动脉血气检测显示 PaO2 ≤60mmHg，尤其是氧合指数(PaO2/FiO2)＜200；
4、后两次 X 线胸片显示双肺从弥漫性浸润到融合成斑片状的病理过程。
这些均符合急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征诊断标准。而从其典型的呼吸窘迫表现和病程的急进性以及前后监测指标分析，患者原有的癌肿、衰竭体质和肾功能衰竭作为直接死因亦可排除，但很可能加速了 ARDS 的发展而最终死于多器官功能衰竭。
三、误吸后的早期诊断和治疗是关键
本例在误吸后 2h 内，视诊无明显发绀；听诊双肺清晰；X 线胸片也未示异常，正是这些 ALI 和 ARDS 的早期三无特点导致了医师的诊断失误。
病例虽然即刻清理了口、咽部分泌物，避免了急性呼吸道梗阻，但早期没有采取更有力的抢救措施处理下呼吸道，造成吸入性肺炎，并出现 ALI 和 ARDS 等严重并发症。
研究认为 ALI 和 ARDS 发生机制比传统标准认为的吸入物 pH＜2.5、量＞25ml 更为复杂，病死率随 ARDS 进展而增高，故判定误吸后早期即应按 ALI 和 ARDS 治疗：应立即清理和重建气道并用生理盐水反复冲洗。
为兼顾通气，最好是经双腔导管分别冲洗两侧支气管；机械正压通气纠正低氧血症；激素和抗生素应用等。本例等到X线胸片异常和体征明显时已殆失抢救最佳时机。
四、经验教训
运用无痛技术时需注意患者的气道保护，本例虽在检查时放置了胃管且引流通畅，但胃管并不能减除肠腔压力。由于肠镜检查时向肠腔内注入大量空气，将肠腔内容物反推入胃，致压力骤增，造成肠、胃内容物反流。又因为患者在静脉全麻下，喉反射消失，终究造成误吸。 由于无痛胃肠镜检查和无痛人流术等手术时间较短，麻醉方法普遍常规采用静脉麻醉不插管，所以患者的气道保护尤为重要，麻醉前评估需要严格把握适应症，并按要求严格禁食禁饮。对于肠梗阻患者要做胃肠镜检查最好选择普通胃肠镜检查，不要麻醉。如果非要做无痛胃肠镜，安全期间最好在手术室气管插管下进行，否则，如本案例，发生反流误吸在所难免。一旦对簿公堂，麻醉肯定脱不了关系。为了患者的生命，为了保护好自己，麻醉医生首要考虑因素应该是患者的生命安全，其次才应该是病人的舒适，难道不是吗？如果放弃生命安全一味的去追求所谓的舒适医疗，那岂不是本末倒置，抓了芝麻，丢了西瓜？让人贻笑大方！
五、反流误吸的急救
呕吐反流误吸与围术期麻醉处理不当有关，麻醉医生应有较强的防范意识，才能及时发现并采取有效措施，以减轻和防止肺组织的损害及其它严重的并发症。采取的具体措施有：
1.建立人工气道：一旦发现病人发生误吸后，应立即将病人的头偏向一侧，并置于头低位，充分吸尽口、咽腔的胃内容物。若病人牙关紧闭，发绀明显，提示严重缺氧，应立即行环甲膜穿刺或紧急气管切开，排除异物，并人工通气给氧。通气模式首选呼气末正压通气(PEEP)5—8cmH2O，持续呼吸道正压(CPAP)也有一定疗效，以恢复肺容量和肺内分流接近生理水平。
2.肺泡灌洗：气管插管完成后应立即行气管内吸引和肺泡灌洗。灌洗液可用生理盐水或加用抗菌素的生理盐水，每次5~10mL，反复冲洗，直至吸出液为清亮为止。重症患者提倡进行双腔气管导管插管下的大容量肺泡灌洗。对阻塞严重的患者及时使用纤维支气管镜从支气管内夹取大的异物，以改善气道阻塞的症状。
3.糖皮质激素及抗生素：激素可以减少多形核白细胞(PMN)聚集，抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)，抑制白细胞的反应和细胞因子的产生，抑制补体活性。误吸后肺的防御机制受损。误吸的内容物本身含有细菌，肺部感染的发生率为20％～25％，用足量抗生素抗感染治疗。
4.支气管和肺动脉扩张剂: 吸入性肺损伤后支气管痉挛、肺顺应性下降、气道压增加。吸入支气管扩张剂可以扩张支气管，改善V／Q比值。一氧化氮(NO)由于吸入后可快速与血红蛋白结合，有选择性扩张肺血管作用，使肺血管阻力显著下降，降低肺内分流率，NO还可抑制血小板聚集和粘附。
5.利尿剂: 利尿剂在吸入性肺炎的患者使用的意义在于可以提高血管胶体渗透压，从而减轻肺泡内渗出，提高氧合，减轻低氧血症。
6.人工合成的肺表面活性物质：吸人性肺损伤的高死亡率部分因为II型肺泡上皮细胞的损伤，肺表面活性物质（PS）减少而致肺不张。给予外源性PS可增强肺泡的稳定性。近年来大量的动物实验及临床研究均表明胃内容物返流误吸后早期使用人工合成表面活性物质治疗对改善病情是有益的。
7.体外膜肺氧合技术(ECMO)：重症患者在使用呼吸机+(PEEP)时SpO2仍然低下时：可考虑使用体外膜肺氧合技术(ECMO)、静脉内气体交换，但未能明显降低死亡率。
附：急性肠梗阻病人的反流量化评分
肠梗阻是急腹症病人常⻅的病因，患者病情紧急而危重复杂，术前常无充裕的时间进行全面检查和麻醉前准备，需急症手术，麻醉危险性大，麻醉并发症发生率高，即便患者禁⻝时间很⻓发生返流误吸的⻛险依然很高，一旦发生常常导致严重的后果，为此针对该类病人提出可量化的评分，以协助判断：
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发表于 2024-2-24 20:59:11
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