重症视角 | 处理急性心源性肺水肿时应解决的10个关键问题

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ICU专家处理急性心源性肺水肿时应解决的10个关键问题

浙江医院重症医学科   袁佳辉翻译  胡才宝审校

重症行者翻译组

急性肺水肿（APE）是 65 岁或以上患者非计划入院的最常见原因之一，其中高达半数为危重患者。APE 与高病死率和再入院率相关。虽然院内病死率在4%至10%之间，但APE的再入院率随着出院后的时间而增加，从1个月的15%到6个月的45%-50%，三分之一的APE患者在1年内死亡。本文我们重点概述了ICU专家在管理APE时应解决的10个关键问题。

问题一：我们在讨论什么？

APE通常定义为急性和暴发性左心室（LV）（收缩期和/或舒张期）衰竭或急性严重二尖瓣反流导致的肺毛细血管楔压突然升高。在急性心力衰竭（AHF）的各种临床表型中，可以描述成四种主要的临床表现，它们之间可能存在重叠，APE占AHF临床表型的30%-80%。与肺充血相关的临床标准包括呼吸困难伴端坐呼吸、呼吸频率增快、呼吸做功增加和呼吸衰竭（图 1）。缺氧是APE的必要特征。在某些情况下，APE和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）可能难以区分，甚至可能同时共存。自从ARDS的定义包括"不能完全用容量过负荷或心力衰竭来解释的呼吸衰竭"之后，ARDS与APE之间确实存在一种潜在的重叠。

问题二：病理生理学机制如何？

APE的病理生物学比先前使用的静水压与渗透性二分法更复杂。肺泡水肿是由肺毛细血管中静水压迅速增加引起的，与血浆相比，其蛋白质浓度较低（图1）。这种APE的消退通常很快，主要是因为肺泡-上皮屏障没有受损。持续性肺损伤可能与肺泡-毛细血管的破坏有关，从而导致急性炎症反应。Verghese及其团队对65名患有严重静水性肺水肿的机械通气患者开展的一项的前瞻性研究发现，25%的患者存在肺泡-上皮屏障受损。这些患者对利尿剂的反应较差，通常需要机械通气治疗。

问题三：器官交互作用：哪些器官？

APE导致器官间交互的级联反应，不仅包括肺和肾，还包括肝脏、肠道、脑、神经内分泌和血管系统。充血是导致器官功能障碍的重要病理生理机制。低灌注也可导致心源性休克。全身充血和/或外周灌注不足引起的的神经内分泌性和炎症性反应可能进一步导致器官损伤。然而，所有的病理生理学机制仍不完全清楚。APE患者终末灌注器官的损伤和功能障碍会增加其死亡风险。

问题四：如何识别APE？

APE的早期诊断取决于病史、体格检查和较少的辅助诊断措施（图2）。由于脑钠肽可以精准确认心脏房室壁应变压力情况并用于排除APE，所以脑利钠肽测量应整合用于解释相应的临床症状和体征。那些诊断措施必须通过胸部 X 线检查、床旁肺部超声和超声心动图检查来完成。当怀疑 APE 时，建议采用综合的方法，包括确定有无心肺循环不稳定、评估充血情况和确定潜在病因/诱发因素（图2）。

问题五：管理的目标是什么？

APE管理的目标在于改善氧合、维持足够的血压并减少过多的细胞外液（图1），同时解决根本原因。基于该领域进行高质量的研究存在诸多挑战，关于APE管理决策建议，更大程度上基于专家共识意见，而非强有力的循证医学证据支持。

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