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阿托品抢救详解

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发表于 2016-4-25 22:01:31 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
临床上对于药物的应用理解需抽丝剥茧,但在抢救这个分秒必争的过程,一击即中才能妙手回春。

阿托品这个抢救时常用的药物,大剂量作用于血管平滑肌,解除痉挛性收缩,改善微循环。

而解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、视力调节麻痹、心率加快等也是其常应用的药理作用。

当使用阿托品其中一种药理作用时,其他的作用则成为不良反应。

除此之外,阿托品在抗休克、抗心律失常、中毒解救方面的应用更为常见。

阿托品抢救用药


1. 抗感染性休克,改善微循环

阿托品可阻断乙酰胆碱受体,缓解小血管痉挛,使回心血量增加,血压回升而改善微循环,起到抗休克作用。

对暴发型流行性脑膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克,可大剂量使用阿托品治疗。

用法用量:0.02-0.05 mg/kg/次或 1-2 mg iv st,5% GS 稀释后于 5-10 min 内注射,15-30 min 一次。

2-3 次后若情况不见好转可逐渐加大用量,至情况好转后减量或停药。

注 意
静脉注射一次用药极量 2 mg。静脉注射宜缓慢。

对休克伴有心率过速或高烧者,不适宜使用阿托品。

2. 抗心律失常

治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞,治疗继发于窦房结功能低下出现的室性异位节律。

阿托品作为迷走神经阻滞药,可增加窦房结心率。


用法用量:发生严重心律紊乱时,1-2 mg iv st,5%-25% GS 10-20 ml 稀释;

同时肌内或皮下注射 1 mg,15-30 min 后再静脉注射 1 mg。

若患者没有再次发作,可根据心律及心率情况每 3-4 h 皮下或肌内注射 1 mg,48 h 后若不再发作,可逐渐减量至停药。

注 意
缓慢型心律失常需谨慎调节剂量。剂量过大引起心率加快,增加心肌耗氧量,有引起室颤的危险。

近期研究发现,哌替啶联合阿托品在治疗急性心肌梗死过程中疗效明显。

能显著缩短患者发作时疼痛的时间,减少止痛药成瘾性,且安全性较高,并在一定程度上减轻了患者的痛苦。

3. 有机磷中毒

阿托品可对抗有机磷中毒引起的外周 M 样症状和中枢症状。还可用于急性毒蕈碱中毒、乌头中毒等。

(1)与解磷定合用

中度中毒:0.5-1 mg ih st,30-60 min 一次。

重度中毒:1-2 mg iv St,15-30 min 一次,至病情稳定后,改用皮下注射,至紫绀消失,继续用药至病情稳定。

(2)单用

轻度中毒:0.5-1 mg ih st,30-120 min/次。

中度中毒:1-2 mg ih st,15-30 min/次。

重度中毒:2-5 mg iv st,以后 1-2 mg/次,15-30 min 一次。早期、足量反复持续使用。微量泵持续给药:1 mg/ml,15 ml/h。注意观察停药指证。

注 意
1. 对有机磷口服中毒者,用药剂量应适当增大。

2. 静脉微量泵给药阿托品化时间短,容易维持,减少阿托品中毒现象。

3. 氨基甲酸酯类农药中毒:首次足量 0.5-3 mg,经口中毒者可用 5 mg;

若毒蕈碱样症状未消失,可重复给予 0.5-1 mg,除经口严重中毒外一般不需要达到阿托品化。

4. 乌头中毒及钙拮抗剂过量:0.4-1 mg im,每 1-4 小时一次,至中毒症状缓解。

抢救用药停药指证

根据病情适当增加或减小剂量,缩短或延长给药间隔时间,至出现阿托品化:

瞳孔散大、面色潮红、腺体分泌减少,心率加快、肺水肿得到控制,神志逐渐清醒等。

收缩压 75 mmHg 以上时,即可减小剂量或延长用药间隔时间,密切观察用药前后的药效反应,改用维持量,一日 4-6 次,持续 2-3 日。

阿托品的中毒解救

阿托品 0.5- 1mg 对中枢神经系统有轻度兴奋作用,大量可致精神紊乱;极大量对中枢神经系统从兴奋转为抑制。

故使用阿托品抢救时,需严密观察患者情况,发现异常及时处理。

阿托品中毒者应给予吸氧、心电监护,口服中毒者洗胃、导泻,并用毒扁豆碱 1-4 mg(儿童 0.5 mg)缓慢静脉注射。

兴奋过于强烈时,用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。

另外,可皮下注射新斯的明 0.5-1 mg,每 15 min 一次,连续数次,直至瞳孔缩小,症状缓解为止。

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