麻醉学中级2017年考试指导（内部资料）。
第一章 麻醉设备学 第一节 麻醉监测仪器一、呼吸功能监测仪器 呼吸功能监测包括通气力学监测和生物学监测。通气力学监测包括通气频率、气道压、通气量等力学指标，主要反映肺通气机制和储备能力是否充分；生物学监测包括呼吸气体或血中氧气、血二氧化碳的监测，主要反映肺换气功能是否有效。 表1-1 呼吸功能监测仪器 | 要 点 | | | 1.通气频率监测：临床上通过观察一定时间内胸腹起伏，或鼻孔棉花毛摆动可以计算出通气频率。现代监测仪利用呼吸气CO2浓度、O2浓度、气流、气道压等曲线，根据曲线峰值之间或峰谷之间的间期换算出通气频率 2.气道压监测：可使用机械压力表和压力传感器监测 （1）机械压力表：由弹性材料制成密封膜盒，膜盒与气道连通，在被测气体压力作用下膜发生弹性形变，产生垂直位移，位移大小与气道压力成正比。目前已少用 （2）压力传感器：按一定原理将压力转换为电信号的器件称为压力传感器。常见压力传感器有3种： ①应变式压力传感器 ②压阻式压力传感器 ③电感式压力传感器 3.通气量监测：呼吸气流为脉动式非恒定气流，通气量监测技术有机械和电子两类 （1）机械测量：气流中的叶轮的旋转速度与气流流速成正比，叶轮通过齿轮机构驱动表盘指针偏转，即可累计显示潮气量和分钟通气量 | | （2）电子测量 ①压差式流量计：D-Lite差压流量管是常见的差压通气监测方法。D-Lite差压流量管有两个测压端口，一个端口朝向气流，测量总压；另一个朝向相反，测量静压，两端口差压等于动压强，压强差（Δp）与气流率（Q）之间正相关 式中：ρ为气体密度 A为横截面积 Cd为修正系数 将D-Lite流量管接在呼吸回路患者端与气管导管之间，两个测压端与机内压力传感器相连，既可动态观察并测量潮气量和呼吸气流的变化，又能动态显示肺通气环的改变 ②热线式流量计：气流流经热敏电阻或热金属丝时，会带走一部分热量，引起温度下降，电阻降低。流量越大，温度下降越大，电阻变化也越大，根据电阻的变化可计算出呼吸流量 | | 通气生物学指标包括呼气末氧和二氧化碳浓度、血氧和二氧化碳分压以及脉搏血氧饱和度。其中脉搏血氧饱和度监测仪可以连续无创监测脉率和SpO2 脉搏血氧饱和度监测仪的探头由发光器件和光电探测器件组成。SpO2使用分光光度法测定，分别用660nm的红光和940nm的红外光照射手指、脚趾或耳垂等部位，在另一侧检测相应的透射光的光强，经信号处理，代入公式即可计算出SpO2 下式中AC部分为动脉搏动血流所致，DC部分由非搏动的动脉血、静脉血、骨骼和肌肉组织等吸收所致，为恒定吸收。其中Hb和HbO2对红外光和红光不同的吸收特性可计算比值R： 根据R值与SpO2之间的校正曲线，可求出SpO2。R值范围在0.4～3.5之间。例如R=3.4，SpO2=0%：R=1，SpO2=85%；R=0.4，SpO2=100% 影响SpO2测定的因素： ①血红蛋白异常：如高铁血红蛋白Hbmet浓度偏高，将使SpO2数值下降极值趋向85%；如HbCO偏高，SpO2上升，极值趋向100% ②其他：传感器不稳定、低灌注量、胆红素、静脉搏动及静脉堵塞、外界光的干扰、血管染色、高频电刀、局部血氧不足、传感器位置不正、贫血、血样饱和度低、所测位置的温度等也会对监测精度产生影响 |
二、循环功能监测仪器（表1-2） 表1-2 循环功能监测仪器 | 要 点 | | | 心脏活动产生的生物电流可在体表任意两点处产生电位差。这种随时间变化的体表电信号称为心电图。典型的心电测量仪主要由高压保护电路、导联选择开关、前置放大、滤波器、隔离放大器、模数转换器A/D、CPU、显示或打印等部分构成 人体表面任意两点放置电极，均可检测到心电信号，这两点即可构成一个导联。标准导联分为三个双极标准导联（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）、三个加压单极肢体导联（aVR、aVL、aVF）和六个单极胸导联（V1、V2、V3、V4、V5、V6）。习惯称为12导联心电图 标准肢体导联和加压单极肢体导联主要反映额面的心电变化，常用于检测心室下壁病变和左前分支传到阻滞。尤其是标准肢体导联Ⅱ，记录的P波和QRS波初始点清晰，常用于测量心率。单极胸前导联主要反映横面方向的心电变化，常用于检查左右心室肥厚，左右束支传导阻滞 | | 为便于识别，电极线统一用字母和颜色来区别。R（红）--右臂（RA）；L（黄）--左臂（LA）；F（绿或蓝色）--左下肢（LL）；C（白）--胸前（V）；N（黑）--右下肢（RL） 麻醉监护仪中多采用胸前三极导联，常见标识及电极位置为：红（RA）--右胸2～3肋间；黄（LA）--左胸2～3肋间；绿（LL）--剑突位置 | | ①无创血压监测（NIBP）：又称间接血压监测，特点是压力传感器放在体外，血压通过组织、皮肤等媒介简介传递。简介测量比直接测量简单、安全，临床广泛应用。但不能得到血压连续波形，只能测量动脉压 ②有创血压监测（IBP）：又称直接血压监测，将导管置入到外周动脉血管，压力传感器与血液搏动直接耦合进行测量，可连续监测血压动态变化，实时显示血压波形 | | （1）无创心排血量测定 ①阻抗式容积描记法：胸腔内血量的周期性搏动，胸部阻抗随之发生变化。随心动周期变化的阻抗Z，将胸部阻抗Z直接描出波形曲线称为阻抗图；将Z进行微分，所得波形曲线称为阻抗微分图，亦称阻抗心动图。根据Kubicek公式，即可计算得到每搏输出量（SV）和心输出量CO CO=SV×HR 式中，ρ为血液电阻率 L为内侧电极之间的距离 Z0为基础阻抗 为阻抗导数的最大值，即心脏收缩时的最大阻抗变化；左心室射血时间T：根据同步记录的心音图、颈动脉波动图得到HR为心率 ②经食管多普勒超声法（TEE）：利用TEE测量CO，测量部位常选择在降主动脉。因流过降主动脉处的血流量约等于总血流量的70%，因此，在降主动脉处所测的CO值需要校正。根据主动脉处超声多普勒血流频谱，计算收缩期血流流速对时间的积分即速度时间积分（VTI） （2）有创心排血量测定 ①菲克法：费克法测量心输出量（CO）以氧气作为指示剂，CO等于氧耗量与动静脉氧含量之差的比值 式中VO2为氧耗量，单位为ml/min；CaO2为动脉血氧含量，单位为ml/L；CvO2为混合静脉血氧含量，单位为ml/L VO2可用基础代谢仪测定，混合静脉血由心导管从肺动脉抽取，动脉血则在体表穿刺股动脉而得。菲克法是一种比较准确的心输出量测量方法，但由于操作复杂，临床应用受到限制 ②染料稀释法：以无毒染料作为指示剂测量CO的方法。将一定量的染料快速注入右心室或肺动脉，然后肢体动脉抽血，测定其浓度随时间的变化，描绘出曲线。根据Stewart-Hamilton方程，计算得到CO 式中：m为指示剂注射量，单位mg；为指示剂在第一次循环时间内血中的平均浓度，单位mg/L；Δt为检测部位指示剂从出现到消失的时间差，单位s | | ③热稀释法：以冷生理盐水或葡萄糖注射液作为热指示剂。根据修正的Stewart-Hamilton方程，可计算CO 式中V1为注射液的注入量；T1为注射液温度，由注射孔内的热敏电阻在注射注射液时测量；TB为血液温度；ΔTB为血温与基础血温之差；K1为密度系数，注射液为5%葡萄糖液时，K1=1.08，生理盐水K1=0.91；K2为一常数，与导管无效腔量、热交换速度、注入速度等有关 |
第二章 循环系统疾病 本章知识体系 第一节 心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是由于不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求；或仅能在心室充盈压增高时才能满足代谢需要。 一、心力衰竭分类（表2-15） 表2-15 心力衰竭分类 | 要 点 | | | ①急性心力衰竭：心脏功能处于正常或处于代偿期的心脏在短时间因突然增加的心脏负荷导致的衰竭，临床较常见 ②慢性心力衰竭：发病缓慢，一般有代偿性心脏扩大或肥厚等机制参与 | | ①左心衰竭：分为左心室衰竭和左心房衰竭，临床上较常见 ②右心衰竭：多由左心衰竭引起；慢阻肺可直接引起右心衰竭 ③全心衰竭：兼有左、右心衰竭表现 | | ①收缩功能不全性心力衰竭：心脏收缩功能障碍导致心排血量不足引起的心衰，临床上较常见 ②舒张功能不全性心力衰竭：心脏舒张功能障碍而致左心室充盈压升高导致肺淤血 | | ①按心排血量高低分为低心排血量性心力衰竭和高心排血量性心力衰竭 ②按血流方向受阻情况分为前向性心力衰竭和后向性心力衰竭 |
二、病因和诱因（表2-16） 表2-16 病因和诱因 | 要 点 | | | ①原发性心肌受损，其中有以下三种分类： 缺血性心肌受损：心衰最常见病因之一，如冠心病心肌缺血 心肌炎和心脏病：以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见 ②心室前负荷过重：瓣膜关闭不全、先天性房间隔或室间隔缺损等 ③心室后负荷过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、左室或右室流出道狭窄等 ④心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等 ⑤高动力性循环状态：贫血、甲亢、体循环动静脉瘘、脚气性心脏病等 | | ①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 ②心律失常：心房颤动最常见 ③血容量增加：如补液过多、过快，钠盐摄入过多 ④其他，如体力劳动或情绪激动、治疗不当等 |
三、心衰分期和分级（表2-17） 表2-17心衰分期和分级 | 要 点 | | | A期：心衰高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等可发展成心脏病的高危因素 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心衰症状 C期：器质性心脏病变，既往或目前有心衰症状 D期：需特殊干预治疗的难治性心衰 | | Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限，平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心衰 Ⅱ级：心脏病患者活动受轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述症状 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重 |
四、病理生理（表2-18） 表2-18 病理生理 | 要 点 | | | （1）代偿机制： ①心肌收缩力减弱，心排血量降低：根据Frank-Starling机制，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，但有一定限度 ②心肌肥厚：心脏后负荷增加导致心肌肥厚与心室扩大 ③神经体液代偿 交感神经系统活性增强：心率增快，小动脉和静脉血管收缩 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性增高 | | （2）心衰时体液因子的改变 ①心钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）分泌增加 ②精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）血浆水平升高 ③内皮素（endothelin）水平升高 | | ①心肌缺血缺氧，心肌细胞内Ca2+升高，心肌主动性舒张功能障碍 ②心肌肥厚、心肌顺应性下降，心室充盈障碍 | | 原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质－胶原的组成均有变化 |
五、慢性心力衰竭（表2-19） 表2-19 慢性心力衰竭 | 要 点 | | | （1）临床表现 ①左心衰竭：肺循环淤血为主的症状，表现为不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、头晕、心慌、少尿等心排量降低的症状。体查双肺可闻及湿啰音，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，严重者有发绀，交替脉 ②右心衰竭：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是最常见症状，体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿，肝颈静脉反流征阳性是重要体征，三尖瓣区有收缩期吹风样杂音 ③全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭形成的全心衰竭，同时具有左、右心室衰竭的表现。但呼吸困难等肺淤血症状可有所减轻 （2）辅助检查 X线检查：可提示肺淤血严重程度及心脏大小及外形改变，Kerley B线是慢性肺淤血的特征性表现；心脏超声波检查可检查心腔大小、心瓣膜结构及功能，测定心脏收缩和舒张功能，是临床上最实用的判断舒张功能的方法 （3）诊断：依据病史、临床表现及客观检查可作出心衰的诊断 （4）鉴别诊断：心力衰竭需与支气管哮喘、心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿等疾病进行鉴别 | | ①病因治疗：去除引发心衰的始动因素，包括基本病因和诱因 ②一般治疗：注意休息，减少体力活动，避免精神刺激，控制钠盐摄入，降低心脏负荷 ③利尿剂：噻嗪类利尿剂、袢利尿剂及保钾利尿剂 ④血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ⑤正性肌力药：包括洋地黄类药、肾上腺素能受体兴奋剂及磷酸二酯酶抑制剂。使用洋地黄过程中应注意洋地黄中毒的预防和处理 ⑥β受体阻滞剂：无禁忌证（心动过缓、支气管痉挛性疾病等）且心力衰竭情况稳定后，小剂量开始，逐渐增加剂量使用，适量长期维持，起效常在用药后2～3个月出现 ⑦醛固酮受体拮抗剂：可阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善预后有很好的作用，常用药有螺内酯 |
六、急性左心衰竭（表2-20） 表2-20 急性左心衰竭 | 要 点 | | | （1）症状与体征 ①症状：严重呼吸困难（端坐呼吸），30～40次\分，面色苍白、发绀，急性肺水肿时出现剧烈咳嗽，口腔或鼻腔涌出大量粉红色泡沫状痰，双肺满布水泡音及哮鸣音（又称心源性哮喘） | | ②循环衰竭：病情未能有效缓解时，血压可持续下降直至休克（心源性休克，cardiogenic shock） ③心源性昏厥（cardiogenic syncope）：表现为四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等症状，又称为阿-斯综合征（Adams-Stokes syndrome） ④心脏体征：心脏浊音界扩大，心尖搏动向左下移位；心率加快；心尖部第一心音减弱；心尖区舒张早期奔马律，P2亢进；心脏杂音 （2）辅助检查：血流动力学变化、X线胸片和超声心动图有重要的临床意义 | | 根据典型症状和体征，结合各辅助检查即可诊断急性左心衰竭 急性左心衰竭应与非心源性肺水肿、支气管哮喘、慢阻肺急性发作、急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞等病症以及其他原因引起的昏厥、休克相鉴别 | | （1）抢救措施 ①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 ②氧疗和通气支持吸氧，高流量吸气6～8L/min，有利于肺泡通气的改善 ③吗啡：治疗急性肺水肿极为有效的药物，除外肿水肿合并有颅内出血、神志障碍慢性肺心病等，常规3～5mg静脉缓注，也可5～10mg皮下注射或肌内注射 ④快速利尿：呋塞米20～40mg静注 ⑤血管扩张剂：以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注 ⑥氨茶碱：氨茶碱0.25g+50%葡萄糖20～40ml，缓慢静脉注射，亦可用于心源性哮喘与支气管哮喘 ⑦正性肌力药：毛花苷丙（西地兰）0.4～0.8mg+50%葡萄糖20～40ml，缓慢静脉注射，用于有心房颤动伴有快速心室率者；或选用多巴酚丁胺5～20μg / （kg·min） ⑧肾上腺皮质激素：常用地塞米松5～10mg静脉注射或加入5%葡萄糖液静脉滴注 （2）明确病因和治疗诱因，并对基本病因进行治疗 |
第二节 心律失常 一、病 因 1.心脏的基础病变：最重且常见的一种原因。如冠心病、心肌炎和心肌病、风心病、高心病等。 2.全身性因素：感染、中毒、电解质紊乱、酸碱中毒以及药物影响。 3.其他器官障碍的因素：心脏以外的其他器官，在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常。 二、分 类 分类方法很多，按其发生原理分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。但临床常用以下几种分类： 表2-20 分 类 | 要 点 | | | 窦性心律失常；房性心律失常；房室交界区心律失常；室性心律失常；预激综合征 | | ①快速性心律失常：期前收缩；心动过速；扑动和颤动；预激综合征引起的快速性心律失常 ②缓慢性心律失常 | | ①恶性心律失常：伴有血流动力学障碍 ②良性心律失常：不伴有血流动力学障碍 |
三、心律失常发生机制 1.冲动形成异常 （1）自律性异常：当心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致无自律性的心肌细胞出现异常自律性 （2）触发活动：指心肌细胞动作电位后出现后除极，可见于儿茶酚胺增多、心肌缺血－再灌注、低血钾、高血钙等 2.冲动传导异常：包括折返心律及传导异常，其中折返是快速心律失常最常见的发生机制。 四、诊 断 心律失常的诊断主要依据病史、查体和心电图检查，还可结合运动试验、食管心电图、临床心电生理等检查辅助诊断。 1.病史采集：病史询问可了解以下情况： （1）心律失常的存在及其类型 （2）诱发因素，如烟、酒、咖啡等 （3）发作的频繁程度、起止方式 （4）症状的严重程度及对患者的影响，产生症状或存在潜在预后意义 （5）对治疗的反应。 2.查体主要了解有无血流动力学紊乱。 3.心电图检查：是诊断心律失常最重要的方式之一，尤其是动态心电图。心电图检查包括常规及长程心电图、心电图监测、特殊导联心电图、心腔内心电图和心脏电生理检查。 五、常见心律失常心电图特点和治疗 （一）窦性心律失常 窦性心律的心电图特点是：P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置；PR间期0.12～0.20秒。 表2-21 窦性心律失常 | 要 点 | | | ①心电图检查：成人窦性心律的频率超过100次/分，即可诊断为窦性心动过速 ②临床意义：窦性心动过速常是一种继发或代偿性表现，一般不必治疗 ③治疗：刺激迷走神经可使心率逐渐减慢，停止刺激复原，应针对原发疾病本身，同时去除诱发因素、治疗心力衰竭等。必要时可用β受体阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔控制心率 | | ①心电图检查：窦性心律的频率低于60次/分钟，便可诊断为窦性心动过缓 ②临床意义：常出现在运动员、身体健壮的成年人，一般无需处理 ③治疗：若心率过慢导致心排血量不足时，可选用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素等药物提高心率，部分患者需安装起搏器 | | 心电图显示出现比正常PP间期显著长的长PP间期，长PP间期内无P波（或P波与QRS波群均不出现），长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 窦性停搏或窦性静止可参照窦性心动过缓的治疗方法 | | 窦房传导阻滞指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞 二度窦房传导阻滞分为两型： ①莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏（Wenckebach）阻滞，心电图表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍 ②莫氏Ⅱ型阻滞时，心电图显示长PP间期为基本PP间期的整数倍 三度窦房传导阻滞在体表心电图上与窦性停搏或窦性静止无法鉴别 窦房传导阻滞可参照窦性心动过缓的处理办法 | 病态窦房结 综合征（sick sinus syndrome，SSS） | 简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现 ①心电图检查：持续而显著的窦性心动过缓；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞；心动过缓-心动过速综合征等 ②治疗：病窦综合征患者若出现黑矇、昏厥等症状时，应及时安装起搏器 |
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