DIC 患者是否进行术前肝素干预资料？

Angel@天堂

经常有产后大出血的，
送进来就已经有DIC前兆，问：
是否需要肝素化治疗预防高凝期？
请各位大虾各抒己见，最好有相关文献资料供大家共享:handshake

安然入睡

DIC诊断与治疗策略

DIC不是独立疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。
      一、新的认识：
1. 不强调纤溶作为DIC的必备条件。DIC时纤溶属继发性，多数DIC初始并无纤溶表现。
2. 不强调DIC是获得性出血综合征。大多为微血栓与出血并存。
3. 强调DIC病变主要累及微血管体系。
4. 凝血学说的现代概念
由“两条途径”向“一条途径、两个阶段”转变。
  启动阶段：由TF途径生成少量凝血酶
  放大阶段：少量凝血酶发挥正反馈作用
    ①激活血小板，磷酯酰丝氨酸向膜外释放发挥PF3作用
    ②激活FⅤ (为FⅩa辅因子)
    ③激活FⅧ  (为FⅨa的辅因子)
    ④在磷酯与凝血酶原存在下激活FⅪ.
      二、DIC促发因素：
1. 组织损伤，释放大量组织因子入血，外源性凝血激活，致DIC。
如：创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。
2. 血管内皮损伤，胶原暴露，血小板及XII因子激活，内源凝血系统，致DIC。
     如：细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。
3. 红细胞及血小板大量破坏，释放大量促凝物质（PF3、磷脂、ADP、TXB2、 b-TG等），激活凝血，致DIC。如：急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等。
4. 血流缓慢、停滞，乏氧酸中毒，血管内皮损伤，微血栓形成，致DIC。
    如：低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等。
  5. 抗纤溶药物（氨甲环酸等）大量不当应用，纤溶系统过度抑制，纤维蛋白沉积无法溶解，血栓形成，致DIC。
6. 单核巨噬系统功能障碍，无法清除促凝物质、内毒素、小凝块，致DIC。
    如：严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等。
      三、DIC临床分型
    1．急性型：见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天突发病，广泛出血，顽固性休克，死亡率高。
2．亚急性型：多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重。
3．慢性型：较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，需化验确诊。
    四、早期发现DIC
（1）原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。
（2）感染性疾病，经抗生素治疗疗效不佳者。
（3）输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽血时极易凝固。
（4）突然出现与原发病无关的症状。
（5）出现贫血或原有贫血加重。
（6）血片上出现红细胞碎片或变形。
（7）注射部位异常出血或流出的血液不易凝固。
    五、DIC诊断标准
（一）临床表现：
1、存在易引起DIC的基础疾病。
2、有如下两项以上临床表现：
  （1）严重或多发性出血倾向
  （2）不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
  （3）多发性微血管栓塞：皮肤/粘膜栓塞性坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能衰竭
  （4）抗凝治疗有效
（二）实验室检查：主要诊断指标同时具有下列三项以上异常：
    1. Plt.<100&acute;109/L或进行性下降，或有2项以上血小板活化产物升高（b-TG, PF4, TXB2，GMP-140）
2. 血浆Fibrinogen含量<1.5g/L或进行性下降或超过4g/L。
3.  3P阳性或血浆FDP>20mg/L，或D-Dimer水平升高或阳性。
4. PT延长或缩短3s以上或呈动态变化；APTT延长10s以上或缩短5s以上。
      疑难或特殊病例应有下列二项以上异常：
1，血浆 TF 含量增高或 TFPI 水平下降
2，血浆 SFMC 含量升高
3，血浆TAT 含量升高、凝血酶原碎片1.2（F1.2）升高或 FPA 升高
4，血浆纤溶酶与抗纤溶酶（PAP）水平升高
    基层医院或紧急情况下DIC的诊断参考标准：
    1. 血小板 < 50&acute;109/L 或进行性下降。
    2. 血浆Fibrinogen含量<1.5g/L或进行性下降。
    3. 3P阳性或血浆FDP>20mg/L或D-Dimer增多。
    4. PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 。
    5. 周血破碎红细胞>10%。
    6. 血沉 < 15 mm/h。
    7. 血凝块静置2小时出现溶解现象。
    六、DIC的治疗
      应个体化。治疗基本原则及目的：去除诱因，积极治疗原发病；阻断血管内凝血及继发性纤溶亢进；恢复正常血小板及凝血因子水平；纠正休克、控制出血。
（一）治疗原发病，消除诱因：抗感染治疗；抗肿瘤治疗；纠正休克及酸中毒；改善缺氧；保护及恢复单核－巨噬细胞系统功能。
（二）补充血小板及凝血因子
    PLT <20&acute;109/L和纤维蛋白原<1.0 g/L、有出血倾向者。同时给予肝素抗凝治疗。血小板：一个单位 2.5×1011 ，可维持三天。新鲜血浆：10～15ml/kg，肝素化。人血FVIII浓缩剂：通过凝血象证明有缺乏者10u/kg，Q12h（或冷沉淀）。
（三）抗凝治疗
    抗凝治疗优于非抗凝治疗。可阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗。适用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病（血友病、脑出血或内脏大出血）。疗效与基础疾病、适应症选择、用药时机、制剂及用药方法有关。
    1，普通肝素：AT-III的辅助因子，使抗凝血酶活性增加1000倍，并抑制凝血因子X、IX、XI、XII的活化，阻止血小板释放ADP、PF-3，影响血小板聚集，产生强大的抗凝作用。1mg 肝素可中和32单位Xa和1000单位凝血酶。各科各种疾病不同，用量差异较大。大剂量：3万U(300mg)/日，中剂量：2万U(200mg)/日。小剂量：5000-10000U(50-100mg)/日。多主张小剂量，如首剂0.5～1mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h。
参考用法：
    首剂50~100u/kg静滴，以后Q6~8h半量重复。APTT调整用量。适用急性DIC。
    每天总量200u/kg，分3-4次皮下注射，每疗程8天。适于慢性DIC。
    10-15u/(kg.h)持续静点，可逆转DIC而无严重出血危险，无需监测。
    每日总量5000-6000u，分3-4次皮下注射，连续5－8天。适于DIC预防。
    2，低分子肝素（low molecular weight heparin, LMWH）：分子质量3000～6000。抗Xa的作用较抗凝血酶更强（4:1）。诱发血小板减少及功能障碍少见。用量小，对AT-III的依赖低且不诱发其水平下降。皮下注射吸收率高达90％，抗Xa作用持续24h（普通肝素0.68h）。预防：50~100u/kg，一次或分二次皮下，用药5～10天或更长。治疗：200u/kg/d，分二次皮下，5～8d。血液学监测：常规剂量无需监测。不良反应较普通肝素少而轻。
    3，目前肝素的使用有争议：
    认为DIC发生前使用方有效。虽能阻断DIC进程, 但并不降低MODS的死亡率。可能使出血发生率增加，甚至致命。5％患者可诱发抗肝素抗体，促使血小板集聚、血小板减少。肝素可能对微血管的内皮功能不利。
    4，肝素使用禁忌症：严重遗传性或获得性出血性疾病。术后24h内或大面积创伤开放伤口未良好止血。严重肝病，多种凝血因子合成障碍，如纤维蛋白原<0.5g/L。肺结核咯血，活动性溃疡病出血，疑有颅内出血。DIC后期，或以纤溶亢进为主型DIC。蛇(虫)咬伤所致DIC不被肝素拮抗。
    5，其它抗凝药物：
    复方丹参注射液：疗效可靠，危险小，适用面广，无明显禁忌。AT-III：基因重组或新鲜血浆。活化蛋白C（APC）：维生素K依赖性生理抗凝物之一。人血清提纯或基因重组。DX-90650：特异性Xa抑制物。水蛭素：基因重组，凝血酶抑制剂。
    6，抗血小板药物：右旋糖酐40：保护RBC，扩溶，抑制PLT集聚，保护血管壁，拮抗凝血酶  500ml, 2/d, ivgtt。双嘧达莫（潘生丁）：抑制血小板集聚及释放；抑制血栓烷合成酶. 500mg, 2/d, ivgtt。噻氯匹啶(Ticlid)：膜稳定性血小板集聚抑制剂。250mg, PO, 1~2/d。
    7，抗纤溶制剂：抑制纤溶酶原活化剂的形成，降低纤维蛋白溶解活性，纠正纤溶亢进，对DIC后期的出血有一定止血作用。单独或大剂量应用，可导致纤维蛋白在器官沉积增加（尤肾损害），DIC恶化。应在肝素抗凝、替代治疗基础上使用。
    DIC时纤溶抑制剂的适应症：1．DIC病因及诱因已去除或基本控制，有效抗凝及替代治疗，出血仍难控制。2．以纤溶亢进为主的DIC。3．DIC后期，再发出血及出血加重系以纤溶亢进为主要原因及病理过程。4．DIC的实验室检查证实有明显纤溶亢进指标。
    主要制剂：止血环酸(氨甲环酸)：100～200mg, 2/d, ivgtt。止血芳酸：每次0.1~0.2g, 静点，<0.6g/d。6-氨基己酸：初始4～6g, 维持1g/h，<20g/d。以上尿路内浓度高，易形成血块而尿路梗阻，血尿者慎用。抑肽酶：广谱蛋白酶抑制剂，不经尿路排泄。常规剂量8～10万u/d, 分2～3次使用。或首剂5万u, 随后5万u/2h. 注意过敏反应。
    DIC预后与转归：取决于原发病治疗情况，DIC的严重程度，抗凝治疗效果，配合治疗的合理性。死亡率：31％～86％，无论有无抗凝。

老骥伏枥

高凝期特别短暂，往往没有察觉时或很快就进入继发性纤溶亢进期。

小麻将123

有问题停肝素给鱼精蛋白，小剂量血浆。