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2021-8-18 22:52 上传
氧气对于人而言,就像鱼儿离不开水,尤其是围术期的病人,更不能缺氧。
在临床中,氧气是最广泛使用的医疗消耗品,大约有15%的住院病人要吸氧,美国平均每年有500万病人有吸氧需求。
至于说缺氧对人体的危害,相信每个麻醉医生都能讲的头头是道,毕竟从第一天接触麻醉开始,保证病人充足供氧这根弦就被深深刻在脑海里。
但是,物极必反,氧气也真的不能吸多,高氧造成的反作用以及其术中预防措施你能列出几个呢?
在手术室里,我们通过脉搏血氧监护仪进行监测,当病人缺氧到预设的危险程度时监测仪就会发出警报,但是高氧却从不是我们监测的一个重点。
氧气使用过多的副作用和使用不足的后果一样值得我们认真对待。否则,一些人会认为高氧是没有危害的。
当任何内部器官及其细胞暴露于高于正常氧分压的水平时,人体内就会出现高氧状态。因此需要考虑大气压力。例如,如果环境是高压的,大于1个大气压,输送的室内空气中氧分压将大于标准的21%。
所以,可以通过增加外环境压力或吸入的氧浓度(FiO2)形成体内的高氧环境。
在高氧环境中,氧化应激会在细胞水平上引发一系列反应。而氧代谢的副产物—活性氧 (ROS),可以减轻这些不良影响。
当人体的抗氧化防御系统被克制时,就会产生氧化应激。在氧化还原的过程中,会形成超氧化物自由基,这些自由基会破坏细胞的结构,如脂质膜、蛋白质和DNA。
随着长时间暴露在高氧环境中,ROS对细胞有直接的毒性作用,并作为第二信使激活炎症因子或促进细胞凋亡。
除此之外,心脏骤停患者的缺血组织在复苏过程中暴露于大量ROS后,复苏成功后机体会出现所谓的“二次打击现象”。有两个大试验 AVOID 和 DETO2X-AMI 发表了相反的研究结果。
AVOID发现高氧会使心肌梗死复发、肌酐激酶升高和心律失常的发生率更高;DETO2X-AMI则没有发现关于补充或不补充氧疗对这些情况的发生率有影响的有利证据。
高氧对各种器官系统的生理影响中,以呼吸系统最为显著。
高氧可引起肺血管扩张,同时有助于肺不张和肺分流。当氧气沿着分压梯度向氧分压小的方向移动时,体内最高浓度的氧气出现在肺泡中。随着吸附性肺不张和低氧性肺血管收缩的减弱,右向左分流加倍。与FiO2=0.80相比,FiO2=1.0时,右向左分流更明显,这说明高氧对机体产生不良影响的程度与剂量有关。
另一项meta分析显示,围手术期30分钟至4小时内吸入的FiO2大于80%不会增加肺脏不良事件。麻醉医生也可以通过正压通气预防肺不张来影响肺分流。但在拔管期间这个方法就不适用了。
在评估ROS对肺组织的毒性作用时,10至90分钟吸入的FiO2=1.0时,多种测量呼出气体脂质过氧化标记物的研究显示了自相矛盾的浓度,这表明该领域需要进行进一步研究。
心血管系统是另一个受高氧影响的器官系统。
1. 高氧与心脏
Reiterer等人在围术期给病人吸入两种不同浓度的氧(80%和30%),调查在风险人群中减少非心脏手术(MINS)后心肌损伤的可能益处。作者假设动脉血氧饱和度和氧分压的增加将增加心脏组织的氧运输并减少缺血性损伤,特别是在心血管高危人群中,他们在术中进行限制性补液。
两组均在术后第1天至术后第3天收集NT-proBNP血清浓度和肌钙蛋白T水平。Reiterer等人发现,在接受腹部大手术的癌症患者中,NT-proBNP水平或MINS发生率组间没有显著差异,也没有发现什么益处。
这项研究的结果与PROXI试验的发现形成了直接对比,PROXI试验使用限制性补液,发现随着吸氧的增加,急性冠状动脉综合征的长期风险发生率增加。Reiterer等人主张进行更多的研究,以确定补充氧气与是否能降低MINS的风险。
2. 高氧与血管
高氧的全身效应,包括血管收缩,进而限制氧气输送到重要部位。某些血管床(例如,脑血管或冠状动脉)中的小动脉血管收缩增加提供了相关证据,表明这不会增加围手术期中风或心肌梗死的风险。一些作者认为,这甚至可能是一种对抗ROS的保护机制,不应该影响组织氧分压。
在围手术期,一些回顾性观察研究中氧化应激的增加可导致30天死亡率增加;然而,这些高水平吸氧多发生在病情较重的患者身上。许多研究都是在重症监护室内进行的,患者在高氧中暴露超过12个小时,有些甚至长达1周。这种暴露超出了几个小时的正常围手术期时间范围,因此不能用于术中人群。
高氧在围手术期的使用仍然是外科和麻醉学中高度争论的话题。2016年,世界卫生组织发布的指南提出,在接受手术并在术后立即持续吸氧2-6小时的插管患者中,FiO2=0.8可预防SSIs。该指南是基于一些研究,证明在80%的氧气浓度下,较高的氧分压可将氧气输送到供氧不足的伤口,一些试验证实SSIs发生率降低了50%。
PROXI试验的长期随访显示,FiO2=0.80,氧气组的死亡率呈上升趋势,尽管没有达到统计学意义,但确实降低了癌症患者的生存率。
使用不同氧气输送系统的不同患者群体出现了自相矛盾的数据。面罩、气管导管、人群发病率和手术部位都会影响组织输送高浓度氧气的能力,导致氧疗效果下降。
这些发现表明,为了降低SSIs的发生率,高氧应该只用于没有危重症的插管病人。高氧暴露多久可能会出现危害的最适持续时间尚未确定。
高氧并非一无是处,它可用于治疗糖尿病溃疡、一氧化碳中毒和晚期放射损伤。在高压氧治疗期间,活性氧是有益的,可增加炎症标记物并促进生长因子释放,最终可刺激组织生成并促进伤口愈合。然而,在氧分压高于1.6个绝对大气压时会发生脑组织氧中毒的并发症。
不使用丙泊酚或其他止吐药物时,高氧可降低术后恶心呕吐的发生率。高氧可在拔管期间增加术中紧急情况的安全阈值。
全麻诱导前常规使用FiO2=1.0进行预充氧,可预防术中危机的不良影响,为困难气道和其他外科紧急情况(如大出血)延长更长的呼吸暂停时间。
总之,Reiterer等人的研究强调了氧其实也是一种药物,该用多少最合适还没有确定。具有负面作用的研究多是从ICU中得出的,在重症监护期间,可能需要对更多患者延长使用氧气的时间,增加氧浓度,所以这些研究可能无法推广到所有使用氧气的群体。
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