新青年麻醉论坛»麻醉论坛 › 读书学习 › 科研指南 › 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2024.11（上）

查看: 1431|回复: 0

[医学指南] 珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2024.11（上）

[复制链接]

微信扫一扫分享朋友圈
已有710439人穿越成功
教程：手机怎么扫描二维码

糖糖不次糖

糖糖不次糖 当前离线

积分: 70

电梯直达

1^#

发表于 2024-12-24 17:42:49 | 只看该作者回帖奖励

|倒序浏览 |阅读模式

本帖最后由糖糖不次糖于 2024-12-24 17:47 编辑

登录/注册后可看大图

a883b7a0ecfb099420ec64421f722524.png (306.55 KB, 下载次数: 117)

下载附件

2024-12-24 17:42 上传

译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2024年10-2024年11月发表的部分文章，研究来自浙江大学、中国科学技术大学、温州医科大学、河南省人民医院、重庆医科大学、福建省立医院麻醉科等，内容涵盖重比重罗哌卡因在剖宫产的应用、Cav3.2通道调控脑缺血再灌注损伤、双酚H的生殖毒性、二甲双胍可降低2型糖尿病老年患者谵妄发生等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。

每月好文（2024.10.02-2024.11.01）之上

1.Miao Zhu#, Ju-Jun Liu, Yan-Ping Shen, Zheng-Bin Pan, Chang-Cheng Lv, Wen-Din Chen, Xiaowei Qian*. Comparative dose-response study of intrathecal hyperbaric ropivacaine for cesarean delivery in preterm singleton versus twin pregnancies. Reg Anesth Pain Med, 2024, 49(10):764-769. PMID: 37903623

【题目】

重比重罗哌卡因鞘内注射用于单胎或双胎剖宫产的剂量-反应比较研究

【通讯作者】

钱小伟浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科；

【第一作者】

Miao Zhu 浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科；

【摘要】

介绍：先前研究中，我们证明足月单胎和早产双胞胎产妇需要相同剂量的鞘内重比重罗哌卡因。然而，这些发现可能归因于入组的双胎早产产妇。在这项研究中，我们的目的是确定在相同胎龄的双胞胎和单胎的鞘内重比重罗哌卡因剂量需求。

方法：在这项平行、随机、双盲、剂量-反应研究中，我们招募了75例在腰麻-硬膜外联合麻醉下剖宫产的早产单胎和75例早产双胞胎产妇。单胎和双胞胎产妇被随机分配接受5种不同剂量的重比重罗哌卡因：10、12、14、16或18毫克。采用概率回归模型确定50%产妇的剂量有效（ED50）和90%产妇的剂量有效（ED90）值。计算相对中位效价来比较双胞胎和单胎产妇的ED50。

结果：怀有早产单胎的产妇鞘内罗哌卡因ED50和ED90（95% CI）分别为9.9（7.2至11.5）mg和16.8（14.5至22.9）mg。在怀有早产双胞胎的产妇中，这些值分别为9.2（95% CI 6.4至10.8）mg和15.6 （95% CI 13.6至20.6）mg。在怀有双胞胎早产儿和单胎早产儿的产妇之间，相对效力（ED50比）为0.933（95% CI 0.72 ~ 1.15）。

结论早产双胎和单胎剖宫产产妇的鞘内重比重罗哌卡因剂量需求没有差异。

试验注册号 ChiCTR2100051382。

2.Feibiao Dai#, Chengyun Hu#, Xue Li#, Zhetao Zhang, Hongtao Wang, Wanjun Zhou, Jiawu Wang, Qingtian Geng*, Yongfei Dong*, Chaoliang Tang*. Cav3.2 channel regulates cerebral ischemia/reperfusion injury: a promising target for intervention. Neural Regen Res, 2024, 19(11):2480–2487. PMID: 38526284

【题目】

Cav3.2通道调控脑缺血再灌注损伤：有前途的干预靶点

【通讯作者】

唐朝亮中国科技大学附属第一医院麻醉科，中国科学技术大学生命科学与医学学院，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）医学科学核心设施中心；

董永飞中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）医学科学核心设施中心，中国科学技术大学附属第一医院神经外科，中国科学技术大学生命科学与医学部；

Qingtian Geng 中国科技大学附属第一医院麻醉科，中国科学技术大学生命科学与医学学院，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）医学科学核心设施中心；

【第一作者】

Feibiao Dai，Chengyun Hu，Xue Li 皖南医学院研究生院，中国科技大学附属第一医院麻醉科，中国科学技术大学生命科学与医学学院，中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）医学科学核心设施中心；

【摘要】

脑缺血/再灌注损伤时，钙离子流入神经元导致神经元死亡。多种钙通道参与脑缺血再灌注损伤。Cav3.2通道是T型钙通道的主要亚型。T型钙通道阻滞剂，如匹莫齐特和米贝拉地尔，已被证明可以预防脑缺血/再灌注损伤引起的脑损伤。然而，Cav3.2通道在脑缺血再灌注损伤中的作用尚不清楚。本研究采用小鼠大脑中动脉闭塞和海马原代神经元高糖缺氧/复氧暴露的方法，建立了体外和体内脑缺血/再灌注损伤模型。结果显示，损伤的海马组织和海马原代神经元中Cav3.2表达明显上调。我们进一步建立Cav3.2基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤模型，敲除Cav3.2可显著降低脑缺血再灌注损伤后的梗死面积和脑含水量，减轻脑功能障碍。此外，敲除Cav3.2可减轻脑缺血/再灌注损伤引起的氧化应激、炎症反应和神经元凋亡。在Cav3.2敲除小鼠的海马中，过表达钙调磷酸酶可以抵消脑缺血/再灌注损伤后Cav3.2敲除的保护作用。这些发现提示，Cav3.2基因敲除的神经保护功能是由钙调磷酸酶/激活T细胞核因子3信号通路介导的。本研究结果提示，Cav3.2可能是治疗脑缺血再灌注损伤的一个有前途的干预靶点。

3.Shaowei Wang#, Han Lu, Ming Su, Jiayi He, Yunbing Tang, Yingfen Ying, Zhuoqi Chen, Qiqi Zhu, Ren-Shan Ge*, Huitao Li, Xiaoheng Li*. Bisphenol H exposure disrupts Leydig cell function in adult rats via oxidative stress-mediated m6A modifications: Implications for reproductive toxicity. Ecotoxicol Environ Saf, 2024, 285:117061. PMID: 39303633

【题目】

双酚H暴露通过氧化应激介导的m6A修饰破坏成年大鼠间质细胞功能：对生殖毒性的影响

【通讯作者】

Xiaoheng Li 温州医科大学附属第二医院，育英儿童医院麻醉与围手术期医学科，温州医科大学儿科麻醉学教育部重点实验室，温州医科大学浙江省麻醉学重点实验室；

葛仁山温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院麻醉与围手术期医学科，温州医科大学儿科麻醉学教育部重点实验室，温州医科大学浙江省麻醉学重点实验室，温州医科大学附属第二医院育英儿童医院妇产科；

【第一作者】

Shaowei Wang，温州医科大学附属第二医院、育英儿童医院麻醉与围手术期医学科，温州医科大学儿科麻醉学教育部重点实验室，温州医科大学浙江省麻醉学重点实验室，温州医科大学附属第二医院育英儿童医院妇产科；

【摘要】

双酚H（BPH）已成为双酚A（BPA）的潜在替代品，由于担心其生殖和内分泌毒性，双酚A已被限制使用。本研究探讨BPH是否通过损害产生睾丸激素的关键细胞间质细胞功能来发挥抗雄激素作用。我们给成年雄性大鼠口服BPH，剂量分别为0、1、10和100 mg/kg/天，持续7天。值得注意的是，BPH治疗导致睾丸睾酮水平呈剂量依赖性降低，在≥1 mg/kg/天时观察到显著降低。此外，在高剂量（10和/或100 mg/kg/天）下，BPH影响参与类固醇生成和胆固醇代谢的关键基因的表达，包括Nr5a1、Nr3c4、Lhcgr、Scarb1和Star。该研究还揭示了抗氧化基因（Sod2和Cat）表达的改变以及m6A相关基因（Ythdf1-3和Foxo3）及其蛋白的调节。通过MeRIP-qPCR分析，我们发现BPH暴露后Scarb1和Star基因的m6A修饰增加。对原代间质细胞进行体外实验证实，BPH增加了氧化应激，减少了睾酮的产生，而抗氧化维生素E的补充和Ythdf3的敲除可以部分缓解这种情况。同时，BPH和维生素E同时作用于原代间质细胞，部分抵消了BPH诱导的Ythdf3表达的改变。我们的发现强调了BPH通过氧化应激- m6A修饰-自噬途径破坏间质细胞功能的新机制，引起了对其潜在生殖毒性的关注。

4.Mingyang Sun#, Xiaoling Wang#, Zhongyuan Lu, Yitian Yang, Shuang Lv, Mengrong Miao, Wan-Ming Chen, Szu-Yuan Wu*, and Jiaqiang Zhang*. Metformin Use and Risk of Delirium in Older Adults With Type 2 Diabetes. Diabetes Care, 2024 Oct 3: dc241414. PMID: 39361020

【题目】

二甲双胍的使用与2型糖尿病老年人的谵妄风险

【通讯作者】

张加强河南省人民医院麻醉与围术期医学科；

吴思远台北医学大学万芳医院放射肿瘤科；

【第一作者】

孙铭阳河南省人民医院麻醉与围手术期医学科；

Xiaoling Wang 河南省人民医院麻醉与围手术期医学科；

【摘要】

研究目的：谵妄是痴呆的前兆和风险因素，这使得针对2型糖尿病（T2D）老年患者实施有效的预防和管理策略尤为紧迫。鉴于谵妄对这一人群的显著影响，确定长期安全有效的药物以预防糖尿病相关谵妄至关重要。本研究旨在评估二甲双胍在2型糖尿病老年患者中对谵妄的保护作用，通过对死亡进行竞争风险分析，以提供更为准确的评估结果。

研究设计与方法：将二甲双胍使用者与非使用者进行比较。研究采用多变量Cox回归分析以及Fine和Gray方法评估谵妄和死亡的风险。

研究结果：研究共纳入66568名二甲双胍使用者和66568名非使用者，并按倾向得分进行了匹配。结果显示，使用二甲双胍可显著降低谵妄风险，调整后的风险比（HR）为0.77至0.81。此外，研究还发现了一种剂量-反应关系，表明二甲双胍的累积剂量和每日剂量越高，谵妄风险的降低幅度越大。

结论：服用二甲双胍可降低患有2型糖尿病的老年人出现谵妄的风险，且剂量越大，保护作用越强。

5. Ling Xiong#, Yanzhe Tan#, Xue Yang, Hezhi Wang, Mengwei Ding, Daniel I Sessler, John Zhong, Lirong Zhu, Linlin Tang, Ying Xu*. Catheter-related internal jugular vein thrombosis in neonates and long-term consequences: a prospective cohort study. Anesthesiology, 2024 Oct 4 Online ahead of print. PMID: 39365956

【题目】

新生儿导管相关颈内静脉血栓形成及其远期转归：一项前瞻性队列研究

【通讯作者】

徐颖重庆医科大学附属儿童医院麻醉科；

【第一作者】

熊玲重庆医科大学附属儿童医院麻醉科；

谭延哲重庆医科大学附属儿童医院麻醉科；

【摘要】

背景：新生儿中心静脉导管相关血栓形成的发生率以及新生儿中心静脉导管血栓形成的长期影响尚不清楚。因此，我们确定了中心静脉血栓的发生率，找出了相关的风险因素，并评估6个月后的结局。

方法：我们招募了年龄小于28天、计划进行肠道或心脏大手术且预计需置入中心静脉导管至少48小时的新生儿。导管的尺寸、置入方法以及穿刺部位由主治麻醉医生决定。导管留置时间依临床需要而定。在导管拔除后48小时内，通过彩色多普勒超声成像诊断中心静脉血栓，诊断结果不告知临床医生。超声检查分别在出院后1个月、3个月和6个月时再次进行。

结果：我们在2年内招募了188名新生儿，导管留置时间的中位数为12天。其中，128名（68%）新生儿在导管部位形成中心静脉血栓，但均无症状。在有血栓的患儿中，29名（23%）新生儿在出院后6个月内出现血管完全闭塞，5名（4%）新生儿出现静脉狭窄。73%的新生儿的血栓在6个月内自行吸收。研究发现，CVC/静脉直径比、导管留置时间和导管功能障碍是血管血栓形成的独立危险因素。在初始评估时血栓占据血管截面积超过58%的患者中，血管完全闭塞的发生率最高。

结论：在使用中心静脉导管的新生儿中，隐匿性的中心静脉血栓形成很常见，而并发症最常见于血管内血栓大的患者。对于有较大血管内血栓的新生儿，应进行随访，并考虑抗凝治疗。

6.Xiaobin Fang#*, Fei Gao, Ling Zheng, Fu-Shan Xue, Tao Zhu*, Xiaochun Zheng*. Reduced microRNA-744 expression in mast cell-derived exosomes triggers epithelial cell ferroptosis in acute respiratory distress syndrome. Redox Biol, 2024 Nov:77:103387. PMID: 39378613

【题目】

肥大细胞源性外泌体中microRNA-744的表达减少促进了急性呼吸窘迫综合征病理过程中上皮细胞发生铁死亡

【通讯作者】

郑晓春福建省立医院麻醉科；
朱涛四川大学华西医院麻醉科；
Xiaobin Fang 福建省重症医学重点实验室，福建省立医院；

【第一作者】

Xiaobin Fang 福建省重症医学重点实验室，福建省立医院；

【摘要】

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种危重疾病，其特征是上皮细胞受到免疫相关的损伤；然而，其潜在的机制仍有待阐明。本研究探讨了肥大细胞来源外泌体中微小RNA（miRNA）表达的改变对人支气管上皮细胞（HBE）和ARDS发展的影响，研究采用了脂多糖（LPS）诱导的细胞和小鼠模型。研究发现，使用LPS处理的肥大细胞来源外泌体降低了HBE细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达，同时增加了HBE细胞内长链酰基辅酶A合成酶4（ACSL4）、15-脂氧合酶（ALOX15）以及炎症介质的水平。miRNA测序显示，肥大细胞来源的外泌体中miR-744的水平降低，这与调控ACSL4、ALOX15和GPX4的表达密切相关。外泌体miR-744的下调显著降低了HBE细胞中的miR-744水平，促进了铁死亡的发生，而实验性上调miR-744则逆转了这些不利影响。miR-744的下调还诱导了HBE细胞中铁死亡和炎症的标志物表达，并在LPS诱导的小鼠模型中加剧了肺部铁死亡、炎症及损伤。在体实验中，使用ACSL4、ALOX15和GPX4抑制剂可减轻这些影响，而实验性上调miR-744的表达恢复了LPS诱导的HBE细胞和小鼠肺部的变化。值得注意的是，ARDS患者的血浆和外泌体中miR-744水平均显著降低。因此我们得出结论：肥大细胞来源的外泌体中miR-744水平的降低会诱导上皮细胞铁死亡，促进ARDS中的肺部炎症和损伤。本研究揭示了ARDS的发生及持续性肺损伤的新机制，并为潜在治疗策略提供了新的思路。

7. Dai Li#, Jing-Wen Mai#, Jie Deng#, Li Chen, Hai-Ting Fan, Wei-Lin Zhang, Wen-Jun Xin, Xia Feng, Ting Xu, De-Xing Luo*. A neural circuit from thalamic paraventricular nucleus via zona incerta to periaqueductal gray for the facilitation of neuropathic pain. Neurobiology of Disease, 2024 Oct 10;202(0):106699. PMID: 39393611

【题目】

一种从丘脑腹外侧副核经未定带至脑导水管周围灰质的可促进神经病理性疼痛的神经回路

【通讯作者】

罗德兴惠州市中心人民医院麻醉科；

【第一作者】

Dai Li 海军军医大学附属长海医院麻醉科；

Jing-Wen Mai 惠州市中心人民医院麻醉科；
Jie Deng 中山大学中山医学院第五附属医院神经科学中心，广东省脑功能与疾病重点实验室，中山大学生理学系和疼痛研究中心，中山大学附属第一医院麻醉科；

【摘要】

自上而下的投射将一系列编码痛觉的信号传递到大脑导水管周围灰质的腹外侧区域（vlPAG），在那里它们与各种传入的投射信号汇合以调节疼痛。阐明vlPAG的上游调控层次可以增强我们对参与疼痛调节的神经回路的理解。本研究表明，在小鼠的神经损伤模型（SNI）中，由后丘脑腹外侧副核CaMKⅡα阳性神经元（PVPCaMKⅡα）激活的回路投射到背侧未定带头端（ZIrGABA）的γ-氨基丁酸神经元，从而促进疼痛超敏行为的发展。反过来，这些ZIrGABA神经元投射到vlPAG （vlPAGCaMKⅡα）中的CaMKⅡα阳性神经元，vlPAGCaMKⅡα是一种众所周知的参与疼痛下行调节的神经元群。体内钙信号记录和全细胞电生理记录显示，PVPCaMKⅡα→ ZIrGABA→ vlPAGCaMKⅡα回路在SNI持续疼痛模型中被激活。利用化学遗传学或光遗传学抑制该回路可减轻机械疼痛行为。我们的研究表明PVPCaMKⅡα→ ZIrGABA→ vlPAGCaMKⅡα回路参与了神经病理性疼痛的易化过程。这种以前未被认识的回路可以作为神经病理性疼痛治疗的潜在靶点进行探索。

8. Xudong He#, Jinye Shi#, Lina Bu#, Shuting Zhou, Kaixuan Wu, Gui Liang, Xiaotao Xu*, Aizhong Wang*. Ursodeoxycholic acid alleviates fat embolism syndrome-induced acute lung injury by inhibiting the p38 MAPK/NF-κB signalling pathway through FXR. Biochem Pharmacol 2024 Oct 11;230(0):116574. PMID: 39396648

【题目】

熊去氧胆酸通过FXR抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路，减轻脂肪栓塞综合征诱导的急性肺损伤

【通讯作者】

王爱忠，徐晓涛上海交通大学医学院附属第六人民医院麻醉科；

【第一作者】

Xu-dong He，Jin-ye Shi 上海海洋大学水产与生命科学学院；

Lina Bu 上海交通大学医学院附属第六人民医院麻醉科；

【摘要】

脂肪栓塞综合征（FES）引起的急性肺损伤（ALI）是一种死亡率很高的疾病。本研究旨在探讨熊去氧胆酸（UDCA）在FES诱导的ALI中的作用及其潜在机制。采用同种异体移植小鼠肾周脂肪建立ALI小鼠模型。体外实验采用游离脂肪酸（FFAs）处理人肺微血管内皮细胞（HPMEC）。研究UDCA对内皮细胞法尼醇X受体（FXR）表达及炎症反应的影响。UDCA显著抑制FES诱导的ALI的炎症反应和促炎标志物的表达。UDCA显著降低体外TNF-α和IL-1β的表达。UDCA可显著上调FXR的表达，显著降低p38 MAPK和NF-κB p65的磷酸化水平。在体内敲低FXR表达可降低UDCA的作用。此外，FXR敲低表达和过表达FXR分别增加和减少体外炎症反应。而且，p38 MAPK激活剂可逆转FXR过表达的抗炎作用。UDCA通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号传导和激活FXR，改善FES诱导ALI期间的炎症。这些发现为UDCA治疗FES诱导ALI的潜力提供了新的证据。

9.Xiao-dong Wu#, Xi Liu, Yan-hong Song*. The association of glyphosate exposure with kidney stones in American adults: A nationally representative cross-sectional study. Ecotoxicol Environ Saf 2024 Nov 1;286(0):117189. PMID: 39405966

【题目】

美国成年人草甘膦暴露与肾结石的关系：一项全国代表性的横断面研究

【通讯作者】

Yan-hong Song 中国医科大学附属盛京医院麻醉科；

【第一作者】

Xiao-dong Wu 中国医科大学附属盛京医院普通外科；

【摘要】

目的：草甘膦由于其有效的除草能力而普遍存在于我们的生活环境中，但其与肾结石患病率的关系仍不确定。本研究旨在探讨草甘膦暴露对肾结石的影响，并探讨一些血清学指标的中介作用。此外，我们试图确定暴露风险更高的特定人群。

方法：这是一项基于2013-2018年国家健康与营养检查调查（NHANES）数据的美国成年人横断面研究，旨在研究草甘膦暴露与肾结石之间的关系。我们采用多模型调整逻辑回归和平滑曲线拟合来探索它们之间的联系。进一步进行了亚组分析，以确认特定人群的暴露风险程度。中介效应分析有助于深入了解这种联系的潜在机制。

结果：最终共分析了4302名参与者的健康数据，肾结石患病率为10.85%。尿中草甘膦（uGLY）含量最高（Q3）的参与者与尿中草甘膦（uGLY）含量最低（Q1）的参与者相比，肾结石的患病率更高（OR=1.70, 95% CI: 1.10-2.63）。平滑曲线拟合显示，自然对数转换转化的uGLY与肾结石之间存在线性正相关（OR=1.21, 95% CI: 1.08-1.37， LLR=0.291），并且这种暴露-结果效应在男性（OR=1.24, 95% CI: 1.05-1.46）、非西班牙裔白人（OR=1.29, 95% CI: 1.09-1.53）和高血压组（OR=1.23, 95% CI: 1.05-1.44）中风险更大。血清生化指标高密度脂蛋白（HDL）、碱性磷酸酶（ALP）和血清葡萄糖部分介导了草甘膦与肾结石的相关性（2.44 - 4.20%）。

结论：草甘膦暴露与肾结石患病率显著相关。在男性、非西班牙裔白人和高血压人群中，应更加重视草甘膦暴露的管理，适当的保护策略可能有助于减少上述人群肾结石的风险。还需要更多高质量的临床调查和动物毒理学实验来验证我们的发现及其潜在机制的可靠性。

10. Min Jia#, Gui-zhou Li, Jiang Chen, Xiao-hui Tang, Yan-yu Zang, Guo-lin Yang, Yun Stone Shi, Daqing Ma, Mu-huo Ji*, Jian-jun Yang*. Hippocampal Nogo66-NgR1 signaling activation restricts postsynaptic assembly in aged mice with postoperative neurocognitive disorders. Aging Cell. 2024 Oct 16. PMID: 39412367

【题目】

激活海马Nogo66-NgR1信号可限制术后神经认知障碍老年小鼠的突触后组装

【通讯作者】

杨建军郑州大学第一附属医院麻醉与围术期医学部；

纪木火南京医科大学第二附属医院麻醉科；

【第一作者】

Min Jia 郑州大学第一附属医院麻醉与围术期医学部；

【摘要】

术后神经认知障碍（postoperative neurocognitive disorders，pNCD）是一种常见的神经系统并发症，尤其是在麻醉和手术后的老年人中。然而，pNCD的潜在机制仍然难以捉摸。本研究旨在探讨pNCD发育中损害突触可塑性的分子机制，重点关注Nogo-66受体1（NgR 1）参与老年小鼠pNCD发病机制。接受麻醉和剖腹手术的老年小鼠表现出类似焦虑的行为和背景恐惧记忆障碍。此外，该过程显著增加了NogoA和NgR1的表达，特别是在海马CA1和CA3区域。这种增加导致RhoA-GTPase激活，然后F-肌动蛋白的解聚，进而导致海马区域神经元细胞树枝棘减少及形态改变。此外，这些变化阻碍了AMPA受体（AMPARs）亚基GluA1和GluA2的有效突触后递送，从而减少了海马体中的兴奋性神经传递。重要的是，给予竞争性NgR1阻滞剂肽NEP1-40（Nogo-66的Nogo-A细胞外肽残基1-40个氨基酸）和法舒地尔（Rho-kinase抑制剂）有效减轻了突触损伤并逆转了老年小鼠麻醉和手术后的神经认知缺陷。我们的工作表明，在pNCD病理生理学中的F-肌动蛋白解聚会导致海马Nogo66-NgR1高信号传递进而扰乱突触后AMPA受体表面传递。

11.Bao-Chun Jiang#, Yue-Juan Ling#, Meng-Lin Xu#, Jun Gu#, Xiao-Bo Wu, Wei-Lin Sha, Tian Tian, Xue-Hui Bai, Nan Li, Chang-Yu Jiang, Ouyang Chen, Ling-Jie Ma, Zhi-Jun Zhang, Yi-Bin Qin, Meixuan Zhu, Hong-Jie Yuan, Long-Jun Wu, Ru-Rong Ji, Yong-Jing Gao*. Follistatin drives neuropathic pain in mice through IGF1R signaling in nociceptive neurons. Sci Transl Med. 2024 Oct 16. PMID: 39413164

【题目】

卵泡抑素通过伤害感受神经元中的 IGF1R 信号通路驱动小鼠神经病理性疼痛

【通讯作者】

高永静南通大学特种医学研究院/疼痛医学研究院；

【第一作者】

Bao-Chun Jiang，Yue-Juan Ling，Meng-Lin Xu，Jun Gu 南通大学特种医学研究院/疼痛医学研究院；

【摘要】

神经病理性疼痛是一种缺乏有效治疗的使人衰弱的慢性疾病。细胞因子和趋化因子介导的神经炎症在其发病机制中的作用已被充分证明。卵泡抑素Follistatin（FST）是一种分泌蛋白，已知可对抗转化生长因子-β（transforming growth factor–β，TGF-β）超家族中细胞因子的生物活性。FST参与神经病理性疼痛及其潜在机制在很大程度上仍然未知。我们研究发现，小鼠脊神经结扎（spinal nerve ligation，SNL）后，A纤维感觉神经元的FST上调。FST的抑制或缺失可减轻SNL诱导的神经病理性疼痛并降低伤害性神经元的过度兴奋性。相反，皮下或脚底注射重组FST，或背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）神经元中FST的过度表达，会诱导疼痛过敏。此外，外源FST增加了伤害性神经元的神经元兴奋性。生物层干涉测量法（biolayer interferometry，BLI）和免疫共沉淀法（coimmunoprecipitation，co-IP）证明FST与胰岛素样生长因子-1受体（insulin-like growth factor–1 receptor，IGF1R）直接结合，并且IGF1R抑制降低了FST诱导的细胞外信号调节激酶（extracellular signal regulated kinase，ERG）和蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）的激活，以及神经元的过度兴奋性。进一步的co-IP分析表明，FST的N端结构域对IGF1R表现出最高的亲和力，并阻止了与FST衍生的肽的这种相互作用，削弱了SNL后Nav1.7介导的神经元过度兴奋性和神经病理性疼痛。此外，FST通过IGF1R增强人类ERG神经元的神经元兴奋性。总的来说，我们的研究结果表明，A纤维感觉神经元释放的FST通过与IGF1R结合来增强Nav1.7介导的伤害性神经元的过度兴奋性，使其成为神经病理性疼痛治疗的潜在目标。

12. Bing Wang#, Dong-Sheng Le, Li Liu, Xue-Xue Zhang, Fan Yang, Guo-Rong Lai, Chao Zhang, Mai-Lin Zhao, Yun-Peng Shen, Ping-Sheng Liao, Tong Liu*, Ying-Ping Liang*. Targeting exosomal double-stranded RNA-TLR3 signaling pathway attenuates morphine tolerance and hyperalgesia. Cell Rep Med. 2024 Oct 15. PMID: 39413734

【题目】

靶向外泌体双链RNA-TLR3信号途径减弱吗啡耐受和痛觉过敏

【通讯作者】

梁应平南昌大学第二附属医院疼痛科；

刘通南通大学疼痛医学与特殊环境医学研究所；

【第一作者】

Bing Wang 南昌大学第二附属医院疼痛科；

【摘要】

长期使用吗啡会导致慢性疼痛患者产生耐受性和痛觉过敏，其中神经炎症发挥着关键作用，但其潜在机制仍然难以捉摸。本研究表明，由于下调了RNA特异性腺苷脱氨酶1（adenosine deaminase RNA specific 1，ADAR1）的表达，重复硬膜内注射吗啡会增加脊髓神经元中双链RNA（double-stranded RNA，dsRNA）的产生。慢病毒诱导的ADAR 1升高会降低细胞内dsRNA的高水平，并减弱吗啡耐受性和痛觉过敏。重复注射吗啡后，dsRNA通过外泌体（exosomes，Exos）释放到脑脊液中，并被小胶质细胞吸收以激活TLR 3-TRIF-IL-6信号转导。用GW 4869阻止Exos释放或抑制TLR 3信号可减轻神经炎症，防止吗啡耐受和痛觉过敏的发展。单独鞘内注射TLR 3抑制剂对神经病理性疼痛具有镇痛作用，与吗啡联合给药可增强吗啡的镇痛效果。这些发现表明，靶向dsRNA-TLR 3信号通路以减轻神经炎症可能是吗啡耐受的一种有希望的治疗方法。

13.John Man Tak Chu#, Suki Pak Wing Chiu, Jiaqi Wang, Raymond Chuen Chung Chang*, Gordon Tin Chun Wong*. Adiponectin deficiency is a critical factor contributing to cognitive dysfunction in obese mice after sevoflurane exposure. Mol Med, 2024 Oct 16. PMID: 39415089

【题目】

脂联素缺乏是导致肥胖小鼠七氟醚暴露后出现认知功能障碍的关键因素

【通讯作者】

Raymond Chuen Chung Chang 香港大学李嘉诚医学院生物医学学院神经退行性疾病实验室；

Gordon Tin Chun Wong 香港大学李嘉诚医学院临床医学院麻醉学系；

【第一作者】

John Man Tak Chu 香港大学李嘉诚医学院临床医学院麻醉学系；

【摘要】

背景：随着肥胖流行率的上升，在肥胖患者中实施的大型手术数量预计会显著增加。肥胖是包括围手术期神经认知障碍在内的一系列术后并发症的风险因素。然而，这种易感性的机制尚不明确。我们提出假设，由于脂联素水平降低，肥胖患者更容易受到全身麻醉引起的神经毒性的影响。因此我们使用肥胖小鼠和脂联素敲除小鼠的外科模型，将其暴露于挥发性麻醉剂七氟醚下进行测试。

方法：通过给C57BL/6 小鼠喂食高脂饮食来建立肥胖小鼠模型。在暴露于七氟醚 2 小时后，对肥胖和瘦小鼠的认知功能、神经炎症反应和神经元退行性变化进行了评估，以确认七氟醚诱导的神经毒性。随后，为了确认脂联素缺乏的作用，建立脂联素基因敲除小鼠模型并将其暴露于七氟醚中。最后，研究脂联素受体激动剂的神经保护作用。

结果：七氟醚在肥胖小鼠中引发了显著的认知功能障碍、神经炎症反应和神经元退行性变化，而在瘦小鼠中没有观察到显著影响。在暴露于七氟醚后，脂联素基因敲除小鼠也观察到了类似的认知功能障碍和神经元退行性变化。脂联素受体激动剂的使用部分阻止了七氟醚对肥胖和脂联素基因敲除小鼠的有害影响。

结论：我们的研究结果表明，肥胖小鼠更容易受到七氟醚诱导的神经毒性和认知障碍的影响，而脂联素缺乏是潜在机制之一。脂联素受体激动剂治疗可改善这种问题。这些发现可能对降低肥胖患者麻醉相关神经毒性的发生率具有治疗意义。

14.Rui Zhang#, Dandan Wei, Keliang Fan, Lulu Wang, Yu Song, Wenqian Huo, Qingqing Xu*, Huadong Ni*. Association of polychlorinated biphenyls with vitamin D among rural Chinese adults with normal glycaemia and type 2 diabetes mellitus. Environ Health, 2024 Oct 17. PMID: 39415262

【题目】

多氯联苯与维生素D在中国农村成年人正常血糖和2型糖尿病患者中的关联研究

【通讯作者】

Qingqing Xu 嘉兴学院附属医院，嘉兴市第一医院麻醉与疼痛医学科；

Huadong Ni 嘉兴学院附属医院，嘉兴市第一医院麻醉与疼痛医学科；

【第一作者】

Rui Zhang 中国郑州海关；

【摘要】

背景：2型糖尿病患者的内分泌功能通常与正常糖耐量患者不同。然而，很少有流行病学研究探讨这些差异如何影响多氯联苯（PCBs）暴露和维生素D 水平之间的关联。

方法：本研究纳入了来自河南省农村队列的1705名年龄18至79岁的受试者（887名正常糖耐量和818名2型糖尿病患者）。采用线性回归来评估多氯联苯暴露和维生素D水平之间的关联。采用分位数g计算回归（QG）和贝叶斯核机回归（BKMR）评估多氯联苯混合物对维生素D水平的影响，评估了ΣPCBs 与 HOMA2-%β和HOMA2-IR 对维生素D 水平的相互作用。

结果：正常糖耐量组 ΣPCBs 与 25（OH）D2 呈正相关（β=0.060，95% CI：0.028，0.092）。相反，在2型糖尿病患者组中，ΣPCBs 与 25（OH）D3 和 25（OH）D 呈负相关（ β= -0.049，95% CI：-0.072，-0.026；β= -0.043，95% CI：-0.063，-0.023 ）。同样，QG 和 BKMR 分析均显示2型糖尿病患者组中多氯联苯暴露与维生素 D 水平呈负相关，这与正常糖耐量组观察到的结果相反。此外，ΣPCBs 与 25（OH）D2 和 25（OH）D 的负相关性降低与转变为 HOMA2-%β 水平升高呈正相关。

结论：这些研究结果表明，β细胞功能下降可能会加剧多氯联苯暴露对维生素D水平的负面影响。认识到2型糖尿病患者对多氯联苯的敏感性对于保护慢性病健康至关重要。

15.Wenchang Zhou#, Mengdi Qu#, Ying Yue, Ziwen Zhong, Ke Nan, Xingfeng Sun, Qichao Wu, Jie Zhang, Wankun Chen*, Changhong Miao*. Acetylcysteine synergizes PD-1 blockers against colorectal cancer progression by promoting TCF1+PD1+CD8+ T cell differentiation. Cell Commun Signal, 2024 Oct 17. PMID: 39420342

【题目】

乙酰半胱氨酸通过促进TCF1+PD1+CD8+ T 细胞分化，与PD-1抗体协同抑制结直肠癌进展

【通讯作者】

Wankun Chen，Changhong Miao 上海市围手术期应激与防护重点实验室；

【第一作者】

Wenchang Zhou，Mengdi Qu 复旦大学附属中山医院癌症中心，复旦大学附属中山医院麻醉科；

【摘要】

背景：程序化细胞死亡蛋白 1 (PD-1)抗体对于治疗进展性结直肠癌(CRC)至关重要。然而，部分结直肠癌患者对免疫疗法反应不佳，这可能是与肿瘤微环境中CD8+ T 细胞耗竭有关，N-乙酰半胱氨酸（NAC）可以在体外减少CD8+ T细胞的耗竭，并诱导其分化为持久表型，从而增强T 细胞转移的抗肿瘤作用。然而，NAC 是否可以与PD-1 抗体联合用于结直肠癌治疗以及NAC 如何调节CD8+ T细胞分化尚不清楚。因此，在本研究中，我们旨在研究NAC 是否与PD-1 抗体具有抗结直肠癌进展的协同作用。

方法：我们构建了小鼠结直肠癌模型，研究N-乙酰半胱氨酸对肿瘤的影响。通过细胞流式分析和体外和体内实验研究探索NAC 对CD8+ T细胞分化的影响及其潜在机制。

结果：研究表明，在小鼠结直肠癌模型中，NAC通过CD8⁺T细胞介导的机制，与PD-1抗体协同抑制了结直肠癌进展。进一步发现，NAC 可以诱导TCF1+PD1+CD8+ T细胞分化，并减少体外和体内耗竭T 细胞的形成。此外，NAC 增强了CD8+ T细胞中Glut4 的表达，促进了TCF1+PD1+CD8+ T细胞的分化。

结论：本研究为进展性结直肠癌的免疫治疗提供了一种新思路，并表明Glut4 可能是调节CD8+ T细胞分化的新型免疫代谢分子靶点。

检索：李慧，唐子元

翻译：陈尧，林志强

校对：张锦涛，赵伟

26567cf97a8e7a8addb011f1169252ac.png (2.47 KB, 下载次数: 112)

下载附件

2024-12-24 17:42 上传

指导老师简介：

4110e610c83a7e04f2c10b5844e502d5.png (582.58 KB, 下载次数: 109)

下载附件

2024-12-24 17:42 上传

张庆国

博士，主任医师，硕士研究生导师，南方医科大学珠江医院麻醉科副主任。广东省医学会麻醉学分会第九届委员会委员及秘书，广东省医学会麻醉学分会第十、十一届委员会委员，广东省医学会麻醉分会第九、十届委员会血流动力学学组副组长，广东省临床医学学会麻醉学专业分会第一届委员会常务委员，广东省医师协会麻醉科医师分会第四届委员会常务委员，意大利SIENA大学附属医院访问学者。主持、参与国家自然科学基金、广东省自然科学基金等6项，主要研究方向为术后谵妄与认知功能障碍，围术期器官功能保护，局麻药神经损伤机制与防治。

26567cf97a8e7a8addb011f1169252ac.png (2.47 KB, 下载次数: 118)

下载附件

2024-12-24 17:42 上传

【珠江视界-翻译小组简介】

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组自2020年5月成立以来，主要进行麻醉学及相关学科领域最新进展的翻译推介工作，现推出《每月好文》栏目，与同行分享我国麻醉学科最新研究进展。翻译小组每月第一时间检索最近文献，组织科室科研骨干及各研究生导师课题组进行翻译和校对，通过小组成员分工审阅并集体讨论定稿后，发布在《新青年麻醉论坛》公众号的《珠江视界》栏目。至此，在南方医科大学珠江医院麻醉科全体员工及各研究生导师课题组的支持和共同努力下，《珠江视界》文献推送栏目已走过了一千多个日夜。未来，我们将继续分享国内外麻醉学相关学术成果，也欢迎国内外同道对本栏目的内容提出建设性意见。

《珠江视界》，关注专业，追求卓越，与世界同行！