警惕！无痛肠镜检查中的致命误吸

关关去闯关

以下文章来源于医心二用，作者立立

一、病例简介

患者男性，68 岁，60kg，因疑不完全性肠梗阻行肠镜检查。患者 1 年前因直肠癌行 Mellies 手术、人工肛门，放射治疗 2 个多月。本次入院后经胃肠减压等处理，腹痛腹胀无明显好转，并出现肾功能衰竭的表现。

肠镜检查前常规禁食，保留胃肠减压。上午 10:00开始麻醉，鼻导管吸氧，用药为芬太尼 0.05 mg，丙泊酚 120 mg静脉缓注，安静入睡。监护提示：ECG窦性心律，HR 95次／min，BP 130／80 mmHg，SpO2 99％。

经人工肛门插入肠镜，肠镜置入不顺，为了使肠镜顺利通过肠管，消化科检查医生不断地向患者肠腔内注入空气，腹部逐渐膨隆，在检查约 5min 时，患者突然从口腔涌出大量的粪臭水样液体约 300ml。麻醉医生发现后立即将患者头偏向一侧，同时用吸引器反复口腔吸引，清理完毕口腔后，患者完全苏醒，呼吸急促，应答切题。

听诊：双肺呼吸音清晰，未闻及明显啰音。即予地塞米松 10mg 静脉注射。期间 SpO2 迅即下降至 80％ 左右，HR 120次／min，BP 140／85 mmHg。密切观察患者，继续给予鼻导管 4L／min吸氧 1h，血压无明显变化，但 SpO2 始终在 70％～80％ 之间。当即送入放射科摄 x 线胸片，显示：双肺文理清晰。随后将患者送人 ICU，予甲强龙、喘定（二羟炳茶碱）、大剂量抗生素、人血白蛋白、补液、维持水电解质平衡等对症支持疗法，同时用面罩吸氧，观察约 1 个多小时，SpO2 仍然在70％～80％之间。

下午 1 点在静脉注射丙泊酚 50mg、卡肌宁 25mg 后行气管插管、呼吸机正压通气，Fi02 60％，RR 16次／min，VT 500 ml，PEEP 10 cmH2O，再次摄床旁 x 线胸片显示：双肺有轻度弥漫性浸润改变。听诊双肺呼吸音减低。HR 100~120 次／min，BP 130~145／75-85 mmHg之间；应用呼吸机 30min 后动脉血气 pH 7.56、BE 1mEq／L、TCO2 21.2 mmol／L、Pa02 60 mmHg、SatO2 55.7％。

先后改变 FiO2，为 100％和70％，其余呼吸机设置呼吸参数不变，前者 SpO2 暂可维持在 85％～90％，后者则与 FiO2 60％ 时无明显差异，但血气检测结果均无明显改善；复查床旁 x 线胸片显示：双肺斑片状改变。在 ICU 抢救 36h，最终因 ARDS 导致循环和呼吸衰竭。

二、死亡原因分析
本例病程具有如下显著特点：1、明确的返流和误吸事实，与酸性胃液误吸综合征比较，本例误吸物主要是肠内容物，量大且成分复杂，非常罕见；
2、即发的呼吸急促、心率加快等症状；
3、即发和持续的低氧血症，SpO2 始终维持在低水平，即使在机械通气条件下，多次动脉血气检测显示 PaO2 ≤60mmHg，尤其是氧合指数(PaO2/FiO2)＜200；
4、后两次 X 线胸片显示双肺从弥漫性浸润到融合成斑片状的病理过程。
这些均符合急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征诊断标准。而从其典型的呼吸窘迫表现和病程的急进性以及前后监测指标分析，患者原有的癌肿、衰竭体质和肾功能衰竭作为直接死因亦可排除，但很可能加速了 ARDS 的发展而最终死于多器官功能衰竭。

三、误吸后的早期诊断和治疗是关键
本例在误吸后 2h 内，视诊无明显发绀；听诊双肺清晰；X 线胸片也未示异常，正是这些 ALI 和 ARDS 的早期三无特点导致了医师的诊断失误。
病例虽然即刻清理了口、咽部分泌物，避免了急性呼吸道梗阻，但早期没有采取更有力的抢救措施处理下呼吸道，造成吸入性肺炎，并出现 ALI 和 ARDS 等严重并发症。
研究认为 ALI 和 ARDS 发生机制比传统标准认为的吸入物 pH＜2.5、量＞25ml 更为复杂，病死率随 ARDS 进展而增高，故判定误吸后早期即应按 ALI 和 ARDS 治疗：应立即清理和重建气道并用生理盐水反复冲洗。
为兼顾通气，最好是经双腔导管分别冲洗两侧支气管；机械正压通气纠正低氧血症；激素和抗生素应用等。本例等到X线胸片异常和体征明显时已殆失抢救最佳时机。

四、经验教训
运用无痛技术时需注意患者的气道保护，本例虽在检查时放置了胃管且引流通畅，但胃管并不能减除肠腔压力。由于肠镜检查时向肠腔内注入大量空气，将肠腔内容物反推入胃，致压力骤增，造成肠、胃内容物反流。又因为患者在静脉全麻下，喉反射消失，终究造成误吸。 由于无痛胃肠镜检查和无痛人流术等手术时间较短，麻醉方法普遍常规采用静脉麻醉不插管，所以患者的气道保护尤为重要，麻醉前评估需要严格把握适应症，并按要求严格禁食禁饮。对于肠梗阻患者要做胃肠镜检查最好选择普通胃肠镜检查，不要麻醉。如果非要做无痛胃肠镜，安全期间最好在手术室气管插管下进行，否则，如本案例，发生反流误吸在所难免。一旦对簿公堂，麻醉肯定脱不了关系。为了患者的生命，为了保护好自己，麻醉医生首要考虑因素应该是患者的生命安全，其次才应该是病人的舒适，难道不是吗？如果放弃生命安全一味的去追求所谓的舒适医疗，那岂不是本末倒置，抓了芝麻，丢了西瓜？让人贻笑大方！

五、反流误吸的急救
呕吐反流误吸与围术期麻醉处理不当有关，麻醉医生应有较强的防范意识，才能及时发现并采取有效措施，以减轻和防止肺组织的损害及其它严重的并发症。采取的具体措施有：
1.建立人工气道：一旦发现病人发生误吸后，应立即将病人的头偏向一侧，并置于头低位，充分吸尽口、咽腔的胃内容物。若病人牙关紧闭，发绀明显，提示严重缺氧，应立即行环甲膜穿刺或紧急气管切开，排除异物，并人工通气给氧。通气模式首选呼气末正压通气(PEEP)5—8cmH2O，持续呼吸道正压(CPAP)也有一定疗效，以恢复肺容量和肺内分流接近生理水平。
2.肺泡灌洗：气管插管完成后应立即行气管内吸引和肺泡灌洗。灌洗液可用生理盐水或加用抗菌素的生理盐水，每次5~10mL，反复冲洗，直至吸出液为清亮为止。重症患者提倡进行双腔气管导管插管下的大容量肺泡灌洗。对阻塞严重的患者及时使用纤维支气管镜从支气管内夹取大的异物，以改善气道阻塞的症状。
3.糖皮质激素及抗生素：激素可以减少多形核白细胞(PMN)聚集，抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)，抑制白细胞的反应和细胞因子的产生，抑制补体活性。误吸后肺的防御机制受损。误吸的内容物本身含有细菌，肺部感染的发生率为20％～25％，用足量抗生素抗感染治疗。
4.支气管和肺动脉扩张剂: 吸入性肺损伤后支气管痉挛、肺顺应性下降、气道压增加。吸入支气管扩张剂可以扩张支气管，改善V／Q比值。一氧化氮(NO)由于吸入后可快速与血红蛋白结合，有选择性扩张肺血管作用，使肺血管阻力显著下降，降低肺内分流率，NO还可抑制血小板聚集和粘附。
5.利尿剂: 利尿剂在吸入性肺炎的患者使用的意义在于可以提高血管胶体渗透压，从而减轻肺泡内渗出，提高氧合，减轻低氧血症。
6.人工合成的肺表面活性物质：吸人性肺损伤的高死亡率部分因为II型肺泡上皮细胞的损伤，肺表面活性物质（PS）减少而致肺不张。给予外源性PS可增强肺泡的稳定性。近年来大量的动物实验及临床研究均表明胃内容物返流误吸后早期使用人工合成表面活性物质治疗对改善病情是有益的。
7.体外膜肺氧合技术(ECMO)：重症患者在使用呼吸机+(PEEP)时SpO2仍然低下时：可考虑使用体外膜肺氧合技术(ECMO)、静脉内气体交换，但未能明显降低死亡率。附：急性肠梗阻病人的反流量化评分
肠梗阻是急腹症病人常⻅的病因，患者病情紧急而危重复杂，术前常无充裕的时间进行全面检查和麻醉前准备，需急症手术，麻醉危险性大，麻醉并发症发生率高，即便患者禁⻝时间很⻓发生返流误吸的⻛险依然很高，一旦发生常常导致严重的后果，为此针对该类病人提出可量化的评分，以协助判断：

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六、亲身经历肠梗阻患者误吸死亡后反思

这个患者让我想起了10年前刚刚开始学麻醉时亲身经历的一例误吸死亡手术患者。患者是一位76岁的老年女性，身高160cm,体重85kg，术前诊断:
1.乙状结肠癌（晚期），2.不完全性肠梗阻，3.冠心病，4.高血压病,5.糖尿病，6.肝肾功能不全，7.酸碱平衡紊乱原计划采用姑息性治疗，做乙状结肠造口术。普外科医生说患者已经五六天没有进食了，在病房靠营养液维持生命。因为是夜间接班手术，上级医生和我都抱有侥幸心理就没有要求外科医生放置胃管进行胃肠减压，接好监护设备，监测有创血压后，手术床调节到头高脚低位后上级医师就开始麻醉诱导，诱导药物:咪达唑仑1.5mg，丙泊酚125mg,芬太尼0.2mg，司可林100mg，我协助患者面罩给氧辅助呼吸，肌松药物刚刚给完忽然见大量褐色液体从口腔喷涌而出瞬间充满面罩，我立刻下意识拿掉面罩，把患者头侧向右侧，可为时已晚，由于反流液体太多（估计有100ml），代教老师赶紧将手术床头低位，用吸引器反复吸引患者口腔反流物。同时听诊患者双肺大量哮鸣音及湿罗音。脉氧迅速下降至60%左右，迅速插入气管导管吸入纯氧后脉氧最高维持在87%。
取消手术后带气管导管将患者送到ICU。在ICU用纤支镜观察发现患者双侧支气管有很多点状黑褐色吸入物，用生理盐水反复冲洗和吸引及肺泡灌洗效果均不明显，根本冲洗不干净。第二天查胸部CT发现双肺大面积炎性改变，第三天复查胸部CT发现双肺称"白肺"改变，五天后患者因全身多器官功能衰竭而死亡。
痛定思痛，虽然之前在教科书上反复看到反流误吸的严重危害，包括工作后带教老师的反复强调提醒，但都没有从心理上真正重视过。都说“纸上谈兵终觉浅”，毕竟没有遇到过，所以很多时候压根儿就不会太过重视。有时候难免麻木，再加上偶尔抱有侥幸心理，最终酿成大错。都说无知者无畏，这话一点不假，有些东西只有亲身经历了才会终生难忘，才会彻底觉醒，别人说再多也没有用。
后来想想，如果当初坚持让外科医生放胃管进行胃肠减压，如果当初严格按照饱胃麻醉方案进行清醒插管或快速诱导插管，如果防范措施再严密一点，准备再充分一点，如果当初思想上再重视一点，那位肠梗阻患者可能就不会发生反流误吸，手术也不会取消，患者也不会那么快死亡。但这个世界上唯一没有如果，生命也绝对没有第二次。
在以后的麻醉生涯中，看到饱胃患者我都望而生畏，谨小慎微，再也不敢有任何侥幸心理，都是按照最严格的防范措施实施麻醉。我不断告诫自己，准备再充分一点，思想再重视一点，药物再多核对一遍，犯错的机会可能就少一点。患者生存的机会也许就多一点。
同事说，我是一招被蛇咬，十年怕井绳。我要说，作为一名合格的麻醉医生，只有敬畏生命，才能守护生命。倘若对生命没有敬畏之心，何来守护，怎么能守护好生命？又怎么对得起“生命的守护神”这么崇高的荣誉称号？

七、写在最后

笔者以自己亲身经历告诉各位同行，反流误吸贵在预防！贵在预防！贵在预防！一旦发生，再多的补救措施效果都不尽如人意，尤其是肠梗阻患者发生大量反流误吸后，再多的补救措施都可能于事无补，效果甚微。

声明:

本文目的旨在提醒各位同行以此为鉴，避免不必要的医疗纠纷，由于认知有限，观点难免有错误之处，希望各位专家同行给予批评指正，谢谢！

AI深度学习

新青年麻醉AI：输入该病例基本信息，分析结果

该患者最终因急性呼吸窘迫综合征（ARDS）导致循环和呼吸衰竭而死亡。以下是对其死亡原因的详细分析：

1. 肠镜检查过程中的误吸事件

在肠镜检查过程中，由于消化科医生向肠腔内持续注入空气，导致腹部逐渐膨隆，增加了腹腔内压力。当肠镜置入不顺时，患者的胃肠道可能已经处于高压状态，胃肠减压效果不足，导致大量粪臭水样液体从口腔涌出。   - 患者在麻醉状态下保护性反射减弱，未能及时清除口腔内的液体，导致误吸。误吸的内容物包括胃液、胆汁以及可能混有少量粪便成分，这些物质具有较强的刺激性和毒性。
2. 误吸后急性肺损伤的发生机制   - 化学性肺炎：误吸的胃内容物通常呈酸性（pH < 2.5），对肺组织具有强烈的腐蚀作用，可引起急性肺泡上皮和毛细血管内皮损伤，导致肺水肿和炎症反应。   - 机械性损伤：如果误吸物中含有固体颗粒或高浓度胆汁成分，可能会进一步加重肺部损伤。   - 免疫炎症反应：误吸后，肺部释放大量炎性介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等），引发全身炎症反应综合征（SIRS），并可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
3. ARDS的病理生理过程   - 肺泡-毛细血管屏障破坏：误吸后，肺泡上皮和毛细血管内皮受损，通透性增加，导致肺间质和肺泡内液体渗出，形成非心源性肺水肿。   - 低氧血症：由于肺泡塌陷、肺不张和肺内分流增加，患者出现严重的低氧血症（SpO2始终在70%～80%，PaO2仅60 mmHg）。   - 弥漫性肺浸润：床旁胸部X线片显示双肺斑片状改变，提示肺部广泛受累。   - 呼吸机支持效果有限：尽管使用了高浓度氧气（FiO2 100%）和适当的呼吸机参数（PEEP 10 cmH2O），但患者的氧合仍无法显著改善，表明肺损伤已进入不可逆阶段。
4. 基础疾病的影响   - 肾功能衰竭：患者入院时已存在肾功能衰竭的表现，这可能与直肠癌术后长期放射治疗有关。肾功能不全会加重体内代谢紊乱，影响药物代谢和电解质平衡，降低机体对感染和炎症的耐受能力。   - 营养状况差：患者体重仅60 kg，可能存在蛋白质-能量营养不良，免疫力低下，容易发生严重感染或继发脓毒症。   - **既往手术史和放疗史**：直肠癌术后Miles手术及放射治疗可能导致腹腔粘连、肠管狭窄，增加了肠镜检查的操作难度，并可能诱发肠穿孔或进一步加重肠梗阻。
5. 抢救措施的局限性   - 尽管采取了积极的抢救措施（如甲强龙抗炎、二羟丙茶碱扩张支气管、大剂量抗生素预防感染、补液维持水电解质平衡等），但由于ARDS进展迅速且病情复杂，患者的肺功能未能得到有效恢复。   - 呼吸机支持虽然暂时改善了部分氧合指标（SpO2可达85%～90%），但未能逆转肺部弥漫性损伤，最终导致呼吸衰竭。
6. 总结   患者的死亡原因是多因素共同作用的结果：   - 直接原因：误吸引起的急性肺损伤发展为ARDS，导致严重低氧血症和呼吸衰竭。   - 间接原因：基础疾病（肾功能衰竭、营养不良、既往手术和放疗史）降低了机体代偿能力；肠镜检查操作不当（过度注气）诱发误吸；ARDS进展迅速，抢救措施未能逆转病情。
此病例提醒我们，在进行侵入性操作（如肠镜检查）时，应充分评估患者的全身状况，采取有效措施预防误吸，并制定详细的应急预案以应对突发情况。

相关链接：

内镜中心无痛胃肠镜管理标准化流程（浙医二院版）

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