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麻醉副高考试知识点汇总-重症监护分章 一．PCWP
缺血性心脏病的麻醉要点: 心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图如TEE可检出区域性室壁运动异常 PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。 肺动脉楔压（英文缩略简称PCWP） 1、肺动脉楔压的概念： 肺动脉楔压(PCWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。 2、测量方法： 肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压（PCWP）。 当肺小动脉被楔嵌堵塞后,堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计,故PCWP等于肺静脉压即左房压。 3、肺动脉楔压的临床意义： 肺动脉楔压能反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。 失血性休克的病人，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的病人，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。 当我们在临床发现肺水肿病人时，首先就是要判断该肺水肿是血流动力学异常的肺水肿，还是肺损伤引起的肺水肿，这时最佳的检查就是测量PCWP，因为PCWP可反映肺静脉压力，进而可以推测左房压和左室舒张末压，如果PCWP小于12cmH2O，则ARDS可能性大，如果大于16cmH2O，应该就是急性左心衰了。（过量输液引起的肺水肿和抽胸水过多引起的复张性肺水肿不在此列，它们鉴别起来并不难。）但其实，ARDS由于肺部的病变，会引起肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，它与PCWP并无直接的联系。 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。 当其值>2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗； >3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 其值<1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。 缺血性心脏病的麻醉要点: 1、避免增加心肌氧需（氧耗〕的因素： 心肌氧耗的影响因素有（1）心肌收缩力；（2）心室壁张力，受其心室收缩压及舒张末压的影响；（3）心率。围术期心肌氧需增加，通常是由于血压升高和/或心率增快所致。心率增快除增加心肌氧耗外，并影响心肌血流的自动调节。动物实验提示：在心率正常的情况下，心内膜血流自动调节的压力低限为38mmHg，而当心率增快1倍时，则自动调节的压力低限升至61mmHg。这提示，心率增快时，欲维持心肌同样多的血流供应，则需要较高的灌注压力。另心率增快时左室舒张时间缩短，冠脉血流下降。因此，围术期心率维持稳定，避免心率增快，控制心率在术前安静状态下的水平（体外循环前心率慢于70bpm，停机和术后心率一般不超过90bpm），则明显有利于心肌氧的供需平衡。临床资料显示，心率慢于70bpm的病人，心肌缺血的机率明显下降。从阜外心血病医院CABG手术的麻醉管理来看，90年以前心率偏快的所占比例（CPB后87%的病例心率超过90bpm）较大，其麻醉经过不平稳，手术死亡率较高。90年开始控制心率，麻醉经过和术后恢复较前顺利，手术死亡率大幅度下降，95年以后的死亡率已达国际先进水平。虽然CABG手术死亡率受多种因素的影响，但围术期维持稳定的心率，避免加重心肌缺血，起了非常重要的作用。 动脉血压对心肌氧供、耗平衡起双重作用。血压升高增加氧耗，但同时也增加冠脉的灌注压力而增加心肌的血供。术中、术后血压的剧烈波动对心肌氧的供、耗平衡极为不利，围术期应维持血压稳定。 左心每搏排血量与左心舒张末期容量（LV心室舒张末容积）密切相关，但LV心室舒张末容积增加使LVEDP升高到16mmHg以上则明显增加心肌的氧耗。除心排血量低下的病人应维持较高的LVEDP（14～18mmHg）外，冠心病病人的LVEDP不宜超过16mmHg（合并瓣膜病变者除外）。 心肌收缩力对确保心排血量至关重要，但对术前无心肌梗塞病史，心功能尚好的病人，适度地抑制心肌的收缩力则明显有利于维持心肌氧的供、需平衡。 2、 避免减少心肌氧供 心肌的氧供取决于冠脉的血流量及氧含量。冠状动脉的血流量取决于冠状动脉的灌注压及心室的舒张时间。正常情况下，冠脉血流的自动调节有一压力范围（50～150mmHg），但冠心病病人由于冠状动脉的堵塞，其自动调节的压力范围的下限大幅度上扬，故围术期的血压应维持较高水平，尤其对合并高血压者更应如此。由于冠脉血流主要发生在舒张期，故舒张期时间的长短是决定心肌血流量的另一决定性因素。因此，围术期避免心率增快，不仅可降低心肌的氧耗，而且对确保心肌的血流灌注也至关重要。 根据Poisseuille公式，冠脉血流Q=πr4△P/8Lη（r-半径，△P-驱动压，L-管长，η-黏度）。从公式可见，影响冠脉血流最重要的因素除驱动压（灌注压）外，就是冠脉的阻力。其冠脉口径的舒缩，将以r的4次方的幅度影响冠脉的血流量，因此，围术期降低冠脉张力，避免冠脉痉挛，对确保心肌的血流供应也至关重要。 由于围术期麻醉、手术等诸因素均明显影响心率和血压，心率和血压的变化又直接关系着心肌的氧供需是否平衡，故维持心率和血压两者之间的关系对缺血性心脏病的氧供需平衡非常重要。要维持心肌氧的供需平衡应力求做到：①血压的变化（升高或降低〕不应超过术前数值的20％。②平均动脉压（MAP）－肺毛细血管嵌压（PCWP）＞55mmHg。③MAP（以mmHg计）和心率的比值＞1、CPB前大于1.2。④维持收缩压在90mmHg以上。⑤尤其应避免在心率增快的同时血压下降。 心肌的氧供不仅取决于心肌的血流量，而且与动脉血液的氧含量密切相关。动脉血中的氧能否向心肌组织充分释放，与血中2，3-DPG的含量、pH及PaCO2等是否正常有关，麻醉及围术期应注意这些参数的变化。动脉血的氧含量主要取决于血液中血红蛋白的含量及动脉血的氧饱和度（SaO2）。CABG的创伤大，出血较多，再加上CPB转流中的血液稀释，血红蛋白降至6～7g%很常见。以一简单数学模式计算：在血红蛋白12g％时，心率65bpm可维持机体氧的供需平衡。如血红蛋白降至6g％，心率则需达到130bpm方可为机体提供同样多的氧，仅其一项心肌氧耗要增加1倍，心肌氧的供需平衡势必难以维持。因此，在维持足够循环血容量的同时，必须注意血红蛋白的含量。即使无心肌缺血的老年患者，对失血的耐受性也较差。 （二） 监测 麻醉及围术期心肌缺血，氧供、耗失衡的原因主要为血流动力学因素和非血流动力学因素，而又以血流动力学因素最为重要。监测心肌缺血和血流动力学的方法有： 1、 心电图（ECG）监测 为必需、亦最常用的无创性监测，以5导联线的监测较好。ECG不仅可监测心率及心律，其V5监测对心肌缺血检出的成功率也较高，可达75％。如用Ⅱ导联＋CS5〖即将左上肢（LA）的电极移植于V5的位置〗，可全部监测到左心缺血时ST段的变化。如用5个导联线，以Ⅱ＋CS5＋V4R（即将胸前电极放置在右侧第5肋间与锁骨中线交界处）即可100％监测到左右心缺血时的ST段改变。心肌缺血的诊断标准，美国心脏病学会建议在"J"点后60～80ms处ST水平段或降支段下降0.1mV为准。先进的"ST段自动分析监测系?quot;可追踪ST段的变化趋势，无论ST段是抬高或降低均加在一起绘制出ST段位移变化图，位移越多表明缺血越重。Kotter等报告应用"ST段自动分析监测系统"后，由于能及时监测到轻微的ST段变化而得以处理，结果缺血的发生率由17％降至6％。 2、 血流动力学监测 可了解心脏的泵血功能，组织的灌注，全身的有效循环血量以及氧供、耗平衡情况等。麻醉诱导前即应在局麻下完成动脉置管测压，以便在麻醉诱导时连续监测动脉血压的变化。周围动脉的压力与主动脉的压力不完全一致，约低1.6～4.3KPa（12～32mmHg）。微分处理动脉波形可计算出dp/dt max，定量地监测心肌收缩及舒张功能。目测动脉波上升段及下降段的斜率可粗略地估计心功能，斜率大表明心功能较好，反之则较差。 中心静脉压（CVP）主要反映右心的前负荷。对左心功能良好无瓣膜病变者，从CVP可粗略地估计左心充盈压。但在心功能不全时，CVP与左心充盈压的差别很大，此时应直接或间接地测定左心充盈压。 直接监测左心充盈压可由外科医生在左房放一留置导管进行监测。监测PCWP则可间接反映左心充盈压，可经由颈内静脉或锁骨下静脉放置一导管入肺动脉。肺动脉舒张压接近左心充盈压。 经由颈内静脉或锁骨下静脉从右心放置Swan-Ganz导管结合心率和动脉压的监测，可获得血流动力学变化的全部资料，及时、全面地了解病人的循环情况，指导血管扩张药、正性肌力药、β阻滞药和钙通道阻滞药的治疗，以利于较准确地处理。临床常用的Swan-Ganz导管为四腔漂浮导管，可同时监测CVP、肺动脉压、PCWP，并可进行热稀释心排血量测定。心排血量（CO）经微机计算得出，心排血指数（CI）、每搏排血量（SV）、每搏排血指数（SVI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等分别由下列公式计算得出。 CI＝CO/BSA（体表面积） SV=CO/HR SVI=SV/BSA SVR=（MAP-CVP）×80/CO PVR=（MAP-PCWP）×80/CO Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有不同意见。Haggmark认为，如在PCWP波形上A、V波高于PCWP的平均值5mmHg，提示左室舒张功能异常、心肌缺血。他认为，心肌缺血在PCWP波形上引起的A、V波的变化早于ECG的变化。Kaplan提出，如出现异常AC波大于2kPa或V波大于2.67kPa时，提示有心内膜下缺血。但Van Daele等在CABG围术期比较了PCWP监测与ECG和TEE监测，结果，TEE显示心肌缺血时，只有10％的病人出现PCWP升高，大部分病人ECG显示心肌缺血时，PCWP并不升高或升高很小，他认为，PCWP并不能准确反映心肌缺血。虽然Swan-Ganz导管能否较早地监测心肌缺血存有争议，但如出现不明原因的PCWP升高，仍应警惕心肌缺血的可能性。 除了标准的漂浮导管外，对有可能发展为完全性房室传导阻滞的病人或难以放置心表起搏电极的病人应放置带有心腔内起搏电极的漂浮导管。放置具有连续心排血量/混合静脉血氧饱和度（CCO/SvO2）监测的导管，可连续观察循环动力学各项指标及混合静脉血氧饱和度的变化，甚为方便。混合静脉血氧饱和度监测对了解机体的氧供需平衡状况具重要意义。由于难以确立麻醉状态下多少CO才能满足组织的氧需，作为氧供、氧耗平衡的指标-SvO2，在无脓毒症、脓毒性休克、氰化物中毒等微循环障碍、细胞摄氧障碍的病理状态下监测的意义似乎较单一CO监测更为重要，SvO2在围术期应维持在65％以上。但应注意，即使SvO2在正常范围，仍有氧供、需失衡，组织缺氧存在的可能性。 另有一种通过动脉压力波形计算心脏每搏量，乘以心率计算心排血量的方法（PICCO）。该法并可得出左心的前负荷容量、肺水含量和胸腔内的血容量。 但上述测定心排血量的方法，不管是放置漂浮导管还是放置PICCO导管，均价值昂贵，而且创伤较大，对放置导管的技术要求也高，如果导管的位置不正确，也影响监测的准确性，因此，不应常规使用。至于放置漂浮导管或PICCO导管的指征，应以医生对病人病情的认识、临床处理能力及对上述导管监测意义的了解、置管技术的掌握而异。一般认为，在下列情况下应使用。 （1）EF＜40%。 （2）近期内发生心肌梗塞或不稳定性心绞痛。 （3）左室室壁运动异常。 （4）LVEDP＞2.4KPa（18mmHg）。 （5）合并有：室间隔穿孔、左室室壁瘤、二尖瓣返流或充血性心力衰竭。 （6）急症手术。 （7）同时进行复杂的其它手术。 （8）再次手术。 3、 食道超声心动图（TEE）的监测 心肌缺血的最早表现为心肌舒张功能受损及SWMA。动物实验完全阻断冠脉血运后10～15s，节段心肌即表现运动减弱（hypokinesia），5～20min后组织学发生变化，30min后TEE可见缺血区心肌无运动（akinesia），60min后心肌出现不可逆性坏死，节段心肌在TEE上表现为反向运动（dyskinesia）。临床上，PTCA的病人，当球囊扩张使血流减少50％时，节段心肌便表现为运动减弱。而心电图ST段的变化在冠脉血流减少20％－80％时比SWMA晚出现10min，在血流减少＞80％时晚出现2min，当血流为0时晚出现15s，故TEE对监测心肌缺血是当前极受推崇的方法。另TEE可监测心室充盈压、心输出量、心脏容积，能及时诊断血容量不足及心肌抑制的程度而指导治疗。 4、 某些常用监测指标的意义 围术期心肌的氧耗，临床常用下列指标进行判断。 （1） 心率、收缩压乘积（RPP）：RPP＝心率×动脉收缩压。由于在运动负荷试验时，大部分冠心病病人在RPP＞12000时出现心肌缺血的阳性表现，故多年来麻醉中以RPP＜12000作为麻醉管理的指标，认为围术期RPP＜12000不会发生心肌缺血。但术中由于麻醉和失血等多种因素均可降低血压，在无明显心动过速的情况下，RPP一般均低于术前，超过12000者并不多见，其发生率远远低于心肌缺血。术中由于冠状动脉张力的变化、侧支循环灌注压力的下降、冠脉血流从心内膜向心外膜的重新分布等均可在任何RPP水平发生心肌缺血。临床实践表明，RPP在缺血性心脏病围术期的价值并不可靠。另一方面，血压升高虽增加氧耗，但同时也可增加心肌的血流供应，故对影响心肌氧耗的两个主要因素，心率和血压的变化的意义必须分别考虑。 （2） 三联指数（TI）：TI＝心率×动脉收缩压×PCWP。由于LVEDP亦为心肌耗氧量的一个重要因素，所以可把PCWP乘入RPP中，一般认为TI应维持在150000以下。由于RPP在缺血性心脏病围术期估价心肌缺血不可靠，故TI的价值亦值得怀疑。另从以RPP12000、TI150000为标准进行计算，两者之商PCWP的数值为12.5，而PCWP12.5mmHg为正常范围。室壁瘤切除术的病人，由于左室腔缩小，往往需要较高的左室充盈压，PCWP需达14～16mmHg或更高，由此可见，TI也难以反映围术期心肌缺血。 （3） 在RPP的基础上乘以收缩期的时间参数为张力-时间指数（TTI）。 TTI＝心率×主动脉压力曲线中收缩压的面积＝心率×收缩压×左室射血时间 心内膜活力比（EVR）：为心肌氧供、耗之比。EVR＝DPTI/TTI DPTI＝舒张压-时间指数，TTI＝张力－时间指数 EVR可从动脉压力曲线中收缩压下面的面积及舒张压下面的面积求得，也可从公式EVR＝（DP－PCWP）×TD/SP×TS中计算。 DP＝平均动脉舒张压 SP＝平均动脉收缩压 TD＝舒张时间 TS＝收缩时间 正常EVR应≥1.0；如EVR＜0.7，则可能出现内膜下缺血。 由于TTI和EVR非一般临床监测能够计算，故常用的参数为RPP和TI。虽然这两个参数在麻醉中难以反映心肌缺血，但有些学者观察到，在相同的RPP时，心率的负荷较压力的负荷有意义，有无ST段改变的差别主要在心率。因此围术期维持稳定的心率，防治心率增快，对避免加重心肌缺血极为重要。 （三）麻醉药物的选择 缺血性心脏病麻醉药物的选择应以维持心肌氧的供耗平衡为原则，努力避免心率增快和血压下降，并可扩张冠状动脉，无冠脉窃血作用。因此，应详尽了解各种麻醉药物对心血管系统的影响。 1、 安定 安定可扩张冠状动脉，降低LVEDP。大剂量（1～2mg/kg）可降低心率、心肌收缩力、心肌氧耗量及周围血管阻力而引起血压下降。对冠心病人，用安定0.2～0.5mg/kg，芬太尼10ug/kg进行麻醉诱导，即可降低血压。曾有报道，冠心病病人静注安定5～8mg可使左室舒张压下降26％，冠脉血流量降低8％，心肌氧耗量下降15％，冠状窦血中无乳酸增加，提示心肌的氧供耗平衡维持良好。但用于安定对周围血管的刺激性很强，可引起栓塞性静脉炎，现已很少用于麻醉诱导。 2、 咪唑安定 咪唑安定对容量血管的扩展作用、对血压的影响及对心肌的抑制作用较安定明显。虽然小剂量咪唑安定可降低MAP，但由于体循环阻力下降，CO可轻度增加。有人观察到，静注咪唑安定0.2mg/kg，冠脉血流量降低24％，心肌氧耗量降低26％，没发现冠状窦血中乳酸增加，ECG亦无缺血改变，说明对心肌的氧供耗平衡无明显影响。 围术期心肌缺血的监测和治疗要点（转） 围术期心肌缺血是手术治疗中的严重并发症之一，心肌缺血可引起心脏功能的显著变化，并诱发一系列严重事件，如心肌梗死、心律失常、肺水肿，甚至死亡。对围术期心肌缺血的评估、预防和有效的诊疗，是减少心脏意外和并发症的关键，有助于病人近期康复和远期的预后。 一、心肌缺血的代谢与生理机制 冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血。因此心肌缺血既可发生在冠脉供血量明显减少时，也可发生在心肌对能量的需要明显增加时。心肌缺血时不仅有心肌组织缺氧,并且不能把具有潜在毒性的代谢产物移走,因而同时有乳酸,二氧化碳和氢离子的堆积。此外，血流恢复可能进一步加重损伤的程度（再灌注）。 正常情况下，心肌完全依赖碳于有氧代谢，其细胞内氧与ATP 量很少，脂肪酸是心肌氧化磷酸化作用的主要供能方式，其它底物包括葡萄糖、氨基酸、丙酮酸和乳酸。一旦发生心肌缺血，心肌迅速从有氧代谢转为无氧代谢，从而产生大量乳酸。 冠脉堵塞后，在不到1分钟内即有K＋从缺血细胞外移，细胞外K＋浓度升高。心肌细胞内K＋的丢失导致心肌细胞膜极化的改变和心电图ST段的异常，并成为心肌缺血早期室性心律失常的基础。 钙稳态是维持正常心功能的关键因素，钙稳态失调是心肌细胞损伤的重要发病因素。缺血心肌细胞内钙离子的增加是缺血心肌发生挛缩的原因。 心肌缺血时上述代谢变化导致进行性膜功能改变和离子稳态失调，早期膜功能变化的特点是离子泵和离子通道一个个相继发生障碍，最早是钾离子从缺血心肌细胞外流，此现象出现在Na＋－K＋－ATP酶功能障碍以前，当ATP减少到一定程度时，Na＋－K＋－ATP酶功能发生明显障碍，于是Cl－和水在细胞内大量积聚，K＋进一步丢失，细胞丧失了调节自身容积的能力，于是发生细胞内水肿。随着缺血加重，离子泵转运失调，大量钙离子进入细胞内并激活磷脂酸和脂肪酶，而使细胞膜结构损坏及细胞解体，出现不可逆变化。 在力学方面方面，急性心肌缺血可影响心脏的收缩与舒张功能。舒张功能障碍往往早于收缩功能的变化。心肌缺血对心室顺应性的即刻影响与缺血的病因学有关。氧供下降开始时伴有心室顺应性增加，而氧需增加与心室顺应性即刻显著下降有关（即心室变成僵硬）。心室需要较高的充盈压（LVEDP），以维持一定的每搏量。此时病人可能表现出室壁运动异常，心律失常和传导阻滞。如果冠脉血流下降80%，则可引起心室收缩无力；冠脉血流下降95%，则出现心室动力障碍。心肌缺血严重时，LVEDP升高可引起肺水肿。缺血心肌可呈不可逆性损伤（梗死）或立即恢复，同时还有其它的生理途径，短暂性严重心肌缺血后，心肌收缩功能可逐渐恢复即心肌顿抑；而慢性严重缺血可引起心脏收缩作功下降如慢性室壁运动异常即心肌冬眠。 稳定性缺血综合征可能是在冠状动脉固定斑块的基础上发生氧需增加。而一般认为，不稳定性缺血综合征是斑块破裂伴局部栓塞与局部血管反应，结果使处于临界的冠状血管氧供间断性降低。CAD或高血压病人内皮细胞功能受损，从而导致血管收缩加剧。左室肥厚病人在这种状态下因冠状血管扩张很少，一旦发生心肌缺血，心肌储备能力迅速下降，将引起心内膜下灌注更差。非心脏手术后心肌缺血的早期表现几乎都是ST段压低，而不是ST段抬高。ST段压低通常先于术后心脏并发症。大多数围手术期心肌梗死呈非Q波型。 术后期间病人往往以肾上腺素能应激为特征，这在CAD病人能诱发心肌缺血，引起冠状血管收缩，促进血小板聚集。心动过速可缩短心脏舒张时间与冠脉灌注时间，亦能缩小冠状动脉直径。 手术本身能诱发高凝反应，这是由于血小板数量与功能的增加，纤溶减弱，天然抗凝物质（包括蛋白C和从抗凝血酶Ⅲ）水平降低，以及前凝血物质（纤维蛋白原，凝血因子Ⅷ和vW因子）增加所致。术后的这些变化可能会增加术后冠脉血栓形成的可能，但是其意义尚有待明确。 二、危险因素 Lee等最近确定与不良后果相关的术前危险因子： 1、已患CAD， 2、高危手术， 3、缺血性心脏病史， 4、充血性心脏病史， 5、脑血管病史， 6、术前接受胰岛素治疗， 7、术前血清肌酐大于110μmol/L。 其它可能的危险因素还包括包括：外周血管疾病，高龄，体力严重受限，未控制的高血压与左心室肥厚，以及应用洋地黄者。失代偿性心脏疾病如心律失常或慢性充血性心力衰竭与不良后果尤其相关。 临床可控制的增加术后心肌缺血的因素包括：心动过速，贫血，低温，颤抖，低氧血症，气管内吸引，镇痛不全。非心脏手术病人围手术期心肌梗死可能与术后心率较快，疼痛阈值较高有关，但是与心绞痛（多数是静息性）可能无关。 术后心肌缺血确实增加手术病人的危险。围手术期心肌缺血研究(SPI)组的研究显示，20%的术前病人以及41%的术中与术后病人有缺血性ST段变化；住院病人术后心肌缺血者心脏事件发生的危险增高9倍。Landesberg等研究表明，急性心肌缺血时间超过2h者心脏事件发生的危险增高32倍。该两组研究均认为，术后心肌梗死通常先有（大于24h）长时间的严重ST段压低。围手术期心肌梗死与15~30%院内死亡有关，是患者出院后预后不良的指标。 三、心肌缺血的监测与诊断 1、心电图：标准十二导联ECG是最常用的监测围术期心肌缺血的方法，主要依据ST段和T波变化诊断。确诊标准： a、ST段升高或降低大于0.1mv； b、在无Q波的导联ST段升高大于0.15mv； c、T波低平或倒置。 ST段下移提示心内膜下缺血，ST段抬高表明透壁性心肌缺血，临床上轻或中度心肌缺血不易发现。ECG导联的数量与位置可影响心肌缺血的检出结果。多数学者推荐联荐应用Ⅱ/V5导联。London等研究结果显示，Ⅱ/V5导联对心肌缺血的检出率仅为80%，Ⅱ/V5/V4导联的检出率为96%；Landesberg等认为联合V3，4，5导联的检出率最高。 2、运动心电图 心电图缺血性改变是指在运动中或运动后出现ST段水平型或下斜型下降30.15mv。ST段下降越多，持续时间越长，出现ST段下降的导联数越多提示缺血程度越重或范围越广泛。ST段上升，U波倒置也认为是严重缺血表现。运动心电图可发现隐性心肌缺血，但其结果受很多因素的影响，如冠脉病变的位置和严重程度，病变冠脉的支数，有无侧枝循环，病人的年龄，性别及有无症状等。 3、其他方法 如超声心动图、放射核素、冠脉造影。还有研究提出，PCWP的升高及其特征性波型是缺血的指标。但是，多数研究认为PAC并不是一个敏感性指标，不应作为主要的监测方法。 TEE是监测心肌缺血的高度敏感性指标。TEE时心肌缺血表现为新的节段性室壁运动异常(RWMAs)、收缩期室壁增厚减少以及心室扩张。CABG手术中体外循环停机后，如果出现RWMAs，则临床后果不良。相反，ECG检测出的缺血或体外循环前的RWMAs与围手术期心脏事件发生率无关。TEE的缺点或问题包括：费用高；不能获取插入TEE前的变化；术中实时分析TEE图像可降低分析结果的准确性等。一般认为，非心脏手术病人联合监测ECG与TEE的价值不大。但是，TEE在预测CABG病人发生心肌梗死的价值为ECG的2倍。而且，ECG和TEE均显示心肌缺血的病人，其心肌梗死的相对危险（RR）最高。 4、实验室检查 心肌缺血性损害1小时内出现血清谷草转氨酶增高。2小时乳酸脱氢酶减少，心肌细胞肌酸磷酸酶失衡而血清CPK升高，对诊断急性心肌梗敏感性与特异性高达95%。 四、心肌缺血的预防 1、 充分作好术前准备，纠正贫血，电解质失衡，控制血压及心率在适当水平，术前用β受体阻滞治疗者不停药。 2、 麻醉方式选择适当、用药合理、维持平稳、防止麻醉过浅、过深，椎管内麻醉防止平面太宽，避免血压与心率剧烈变化。 3、 加强麻醉管理与监测，及时发现及早处理。 五、心肌缺血的治疗 1、麻醉镇静镇痛药物的合理使用，对疑有冠心病或曾有心肌缺血病例，术前选用吗啡、安定，消除恐惧紧张心理及心血管反应。大剂量舒芬太尼可降低应激反应改善腹主动脉瘤手术后的恢复。一项研究显示，CABG后应用1μg?Kg-1?h-1舒芬太尼可减少心肌缺血发生率。 2、β受体阻滞药：β受体阻滞药可抑制围术期心动过速、降低心肌氧耗，被认为是最有效的预防和治疗围术期心肌缺血的药物，并可减少远期心脏事件。目前已证实，β阻滞剂可用于治疗高血压、室上性心动过速，室性心律失常，心绞痛和心肌梗死。该类药物可降低心肌梗死后的再梗死发生率，因此是心肌梗死后长期治疗用药中的基础药物。在气管插管、气管拔管和开胸等肾上腺素能兴奋时，β阻滞剂可发挥其抗高血压作用，还可减轻心动过速。这是其抗心肌缺血的主要机制。近期多数研究认为，β阻滞剂在临床有许多高危因子或应激状态的病人是最有效的药物。 ACC/AHA2002年非心脏手术病人围手术期心血管评价指南中，建议围手术期①控制近期发作的心绞痛症状或症状性心律失常或高血压，需应用β阻滞剂（不应撤用长期β阻滞剂）；②拟行血管手术病人术前发现心肌缺血，且属心脏高危者，宜用β阻滞剂。 服用β阻滞剂者在心脏手术和胸腔手术后不易出现室上性心动过速。手术后室上性心动过速和房颤的发生高峰在术后2～3日。选择性β阻滞剂较少诱发支气管痉挛，即使在气道高反应性病人。当然，哮喘和COPD病人相对禁忌β阻滞剂，但是通常可以应用选择性短效β阻滞剂，而不会增加气道阻力。 3、 钙通道阻滞剂：减慢心率，扩张冠状动脉和周围血管，对冠状动脉和周围动脉的扩张作用比对心肌的抑制作用强7～10倍。如硝苯地苯、维拉帕米、尼卡地平。短效钙离子拮抗剂硝苯地平可增加急性心肌梗死后的死亡率，不应作为控制急性高血压的一线药物。 4、 硝酸甘油，对全身大小A、V有扩张作用，可降低左室舒张末压和室壁张力，有利于冠脉血流从心外膜流向心内膜，从而改善心肌缺血。一项研究显示，预防性应用硝酸甘油并不能降低原有或疑有CAD病人非心脏手术围手术期心肌缺血的发生率。这可能与代偿性心动过速有关。 5、硬膜外镇痛：硬膜外镇痛可降低心脏前负荷和后负荷，减轻肾上腺素能反应和凝血反应，胸部硬膜外镇痛还可扩张冠状血管。这提示硬膜外镇痛可能减轻围手术期心肌缺血。但是，硬膜外镇痛后心脏功能恢复改善的依据尚不充分；而且还存在呼吸抑制、硬膜外血肿等顾虑。最近两项研究提示，区域麻醉确实可将心肌梗死的发生率降低1/3，尤其是应用胸部硬膜外麻醉。 6、 NSAIDS/血液内稳态的调控：诸多CAD病人应用NSAIDS，目的在于止痛和抗血小板作用，但是确切的效果仍不明。酮咯酸可降低手术应激反应，而无延长出血时间或引起肾功能不全的作用。一项研究显示，吗啡PCA中加入酮咯酸能降低全关节成形术后心肌缺血的发生率。其作用是由于镇痛或抗血小板尚不明了。最主要的问题是手术后出血增多。权衡这类药物的利弊尚有争议，但是一般认为长期应用阿司匹林者可持续用至手术时。COX2（环氧化酶）抑制剂具有镇痛作用，但是心脏保护作用小于阿司匹林和其它血小板抑制剂。 7、α2激动剂 α2肾上腺素能受体位于突触前膜，介导突触前末梢去甲肾上腺素释放减少，从而降低中枢神经系统去甲肾上腺素传递，产生镇静，无虑和镇痛作用。术前应用可乐定可降低主动脉重建手术病人的高血压、心动过速和去甲肾上腺素水平。可乐定还可抑制术后纤维蛋白原水平的增高，拮抗肾上腺素诱导的血小板聚集。有研究表明，入手术室前90min口服可乐定3mg¤Kg可明显降低CAD病人非心脏手术围术期心肌缺血发生率。更特异性α2激动剂右旋美托咪啶(dexmedetomidine)和米伐西醇（mivazerol）亦可能减轻术后心肌缺血。 8、 急性心肌梗死的处理 心内科医生应尽早会诊怀疑心肌梗死的病人。治疗原则包括：充足的灌注（血管成形或CABG，而手术后一般禁忌溶栓），应用阿司匹林和β阻滞剂，避免应用钙离子阻滞剂，左室功能差者选用ACEI。IABP在进行性心肌梗死病人可改善冠状血流，降低心脏作功。 9、 贫血/低温 贫血与术后心肌缺血的发生率增高有关。高危病人及出现心肌缺血的病人，血细胞比容宜调至30%，这样使血液携氧能力达到较安全的水平。低温亦与术后心肌缺血有关，因此高危病人术中及术后需应用加温装置及保温装置。新近研究显示，老年患者应用热风加温装置可降低心脏事件发生率。
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发表于 2013-10-14 21:12:16
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