zerba125的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

zerba125

第一章，争取周末啃下来，尽量不掉队，积极学习！

zerba125

深麻醉拔管要点如下：
1、根据药代动力学评估停止吸入麻醉药而改以丙泊酚维持麻醉的时机。异氟烷手术结束前30分钟，七氟烷手术结束前7--10分钟。
2.维持机械通气，加速吸入麻醉药洗出过程。
3、及时给予适量镇痛药。同时判断是否达到肌松药拮抗时机。
4、自主呼吸恢复。VT>6--8ml/kg呼吸空气SPO2>95%胸腹矛盾呼吸消失即可拔管。
5、拔管前不刺激患者咳嗽，吸尽口咽部分泌物。拔管后如有舌下坠可置入口咽通气道。
6、如患者仍屏气，科麻醉机面罩辅助呼吸。

zerba125

这一周打个标，由于申请自科及科室内的一些事务，忙得不可开交，这一周暂时交白卷了，看到群里讨论得热火朝天，刺激了我，我会赶上来的！

zerba125

第2章 支气管镜检查，纵隔镜检查和开胸手术
1、概述
肺癌：无痰性干咳、咯血及无法治愈的肺部浸润等症状。
      四种类型：小细胞型（放化疗）和非小细胞型（手术治疗，即大细胞型，鳞状和腺癌）
      临床表现：肿瘤压迫症状和代谢改变。包括支气管阻塞，大血管受压和气管移位等。公认的肺癌代谢性表现包括重症肌无力，末梢神经炎，库欣综合症，高钙，低P和低K 等。
2、术前评估
   吸烟史：术前吸烟的患者术后并发肺不张和缺氧的风险大大增加。行心脏手术的患者，需戒烟2月以上才会对术后肺功能有所改善，其主要原因与粘膜纤毛功能有关。
    心肺疾病的标志：吸烟史，咳嗽，咳痰量，端坐呼吸和呼吸困难。
    肺功：FVC,FEV1,MVV，统一记成50%。 若术后FEV1<预计值的40%，通常认为其术后需要应用更为复杂的预防方法以降低血栓等术后并发症。
    血气（paco2>45,pao2<5）
3、纵隔镜检查中，会间断出现无名静脉受压或阻塞，因此压力袖带应绑在左臂，血氧探头置于右手。
4、支气管镜：茅坑于清醒型镇静检查，上呼吸道 局麻可通过含漱4%利多卡因凝胶实现，而下呼吸道则喷雾器给予4%利多卡因。
5、单肺通气： 最显著的就是出现肺泡-动脉氧分压差增大。DLT。
  
听诊时：如有肺气肿患者双肺呼吸音较弱，听诊不是很可靠，可采用纤支镜。
气管软骨环位于前方，气管黏膜位于后方。
如何提高氧分压呢？
纯氧
纤支镜检查位置
人工通气
维持呼末在40MMHG
向上肺吹入3L/MIN的氧气
下肺5CMH2O的PEEP。
间断膨肺
差别性CPAP/PEEP。上肺给予CPAP5，下肺给予PEEP5
6、在直立位及仰卧位时，右肺大约接受全血量55%，左肺接受45%。侧卧位时，血液下肺的量显著多于上肺（增减10%左右）
侧卧位对呼吸的影响：降低肺的扩展能力
                    腹内压增加，膈肌活动减弱
                    下肺受压，当病人处于麻醉状态时，通气更多的转向上侧肺，上肺的顺应性增加，上肺通气多，下肺血流多，加重肺的通气-血流比例失调。
——HPV（缺氧性肺血管收缩）：阻止肺的通气-血流比例失调的一种自我调节方式。增加动脉氧合。当上肺萎缩时，HPV增加血管阻力并降低该区域的血流量。
7、 药物的影响
    吸入性麻醉药可呈剂量依赖性抑制HPV，
    临床实践中，单肺通气一般都吸入纯氧，即使分流量提高，氧分压通常能维持在100MMHG以上，而血氧不变。
8、镇痛
硬膜外：可采用局麻药复合阿片类

zerba125

[img][/img]

登录/注册后可看大图

zerba125

第3章  吸入性肺炎与急性呼吸衰竭
病例 ：患者20岁，足月妊娠妇女，因胎儿宫内窘迫被紧急推入手术室实施剖宫产手术。该手术在全麻下施行，麻醉过程中患者发生了呕吐和误吸。
一、        概述
吸入性肺炎：在有神经性吞咽困难，胃与食管连接部破裂，气道、上消化道的解剖变异，全身麻醉及药物性意识障碍（如镇静剂，抗精神药，抗抑郁药，毒麻物等）可引发误吸状态。
门德森综合征：最初为急性呼吸窘迫、支气管痉挛、发绀、心动过速及呼吸困难
                  ——上述症状部分缓解——呼吸逐步恢复正常。
                 X线提示：不规则花斑样阴影。
                 起因是由于细支气管受到胃酸（PH<2.5）刺激，从而引发痉挛，支气管周围渗出与充血。
     Penumonitis 牛摸奶提司  有细菌感染存在的
     Penmonia  牛 谋尼尔  无菌性炎症
二、        发生误吸后，初步方案：
1、        迅速将手术台调整为30度头低脚高位
2、        按压环状软骨的同时，尽可能抽吸清理口咽部。
3、        行气管插管，并使气管套囊充气，并使用吸痰管吸引。
4、        插入胃管
5、        听诊
6、        给予激素，沙丁胺醇等B2受体激动剂。（不推荐预防性使用激素，PH在1.5~2.5之间，每6小时给予地塞米松0.08MG/KG）
7、        血气分析用来判断缺氧的严重程度。PEEP可早期使用。
8、        误吸后作细菌培养，再选择抗生素。
9、        只有吸入物质造成的气道阻塞才是气管灌洗的适应证，否则不能用NAHCO3或盐水冲洗支气管。
三、        预防
1、        放置胃管
2、        尽量采用区域麻醉
3、        术前使用阿托品
4、        给予质子泵抑制剂减少胃酸进一步分泌
5、        患者彻底清醒之后再拔出气管导管。
四、        患者转送到病房后6小时，出现了呼吸困难和发绀，胸部听诊哮鸣音显著，血气呈二型呼衰：
ARDS:是急性肺损伤的最危重阶段。与ALI的诊断标准：发病急，胸片有双侧渗出性改变，有低氧血症无心衰证据。Pao2/fio2<200或300
     其发生常源于肺损伤，肺部基础性疾病或继发的一些肺外疾病，而急性肾功衰，氧中毒，药物过量，胰腺炎，心脏复苏等。
     组织学改变包括区域性肺透明膜样变，肺泡出血，肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加（血浆渗出，肺顺应性下降及气体交换障碍）以及中性粒细胞浸润等。
     影像学检查：双肺絮状阴影为其典型影像学表现。（注意健段肺保护通气）
肺保护通气策略：
1、        维持较低的吸气相驱动压力
2、        采用较低的潮气量（6ml/kg）
3、        高气道压状态下的允许性高碳酸血症
4、        应用镇静剂以提高人机同步
5、        恰当调整PEEP通气模式参数以避免肺泡萎陷。
肺顺应性一般通过气道峰压与平台压来估算。
五、        患者经面罩吸氧后情况依无改善。
动脉血PACO2每增加10mmhg会使血PH值降低0.08.
临床征象已提示该患者发生了急性肺损伤，并由此导致肺内分流和无效通气。此时应进行机械通气。


                         触发   吸气相中的第一个
机械通气的基本模式       控制模式 压力与容量控制
                         上下限
                         呼吸周期
                         基线  呼气相可调控的功能，通常指PEEP水平
容量控制模式：辅助控制通气   SIMV  PSV  
ALI患者其肺顺应性通常很差，此时容量控制性通气无效，且被禁止应用
对于此患者的通气模式：1、容量通气，潮气量5~8ml/kg,频率10次/分，FIO2 70%，PEEP值为10cmh2o.后行动脉血气分析。
                     2、若患者肺顺应性很差，则禁行大潮气量通气。
                     3、也可行压力通气，气道压<35cmh20.调用PEEP。
                     4、允许高碳酸血症（PACO2达到60~70mmhg）.此时不能用碳酸氢钠，其产物为水和二氧化碳，加重酸中毒。
PS:PPV(正压通气)：在总肺顺应性较差，血管内血容量不足或心室功能受损的情况下，正压通气可引起CO的减少及BP降低。
IPPV 间歇性正压通气 同样使胸腔压力增大，引起静脉回心血量及心输出量的降低。
六、        通气支持治疗的方法与手段
氧输送，引起氧合不足的原因：1、CO不足，采用HR,前后负荷和心肌收缩力来增加
                            2、若HB过低，则应输注红细胞
                            3、使肺的输氧量与摄氧量达到最大化，通过增加吸入氧浓度，加大PEEP及减少肺内分流的方法。
患者低氧血症仍未改善，则加用PEEP,镇静，减少人机对抗，潮气量不宜过大。
PS:氧中毒的程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关？
关于PEEP：5~10cmH2O即可满足临床需求且不致血流动力学紊乱。通过增加FRC，可使肺部保持膨胀状态 ，并在呼吸周期中的各个时相都可进行气体交换。但
PEEP可使胸腔压力增大，导致静脉回心血量减少，最终引起心输出量减少。对于心血管功能储备有限的患者来说，其有害作用更加凸显。患者血容量不足可加重低血压的程度。
PSV（压力限制，流量控制型的正压通气）的优点：提供较大的潮气量的同时，维持较低的气道压
            降低呼吸功
            改善患者的自主呼吸，缓解患者的呼吸肌疲劳。
关于俯卧位通气：更利于肺通气向背部肺组织再分布及肺泡的复张。
     液体通气，高频通气，体外膜式氧合 简单了解。
七、        脱机治疗、
SIMV
PSV
CPAP

zerba125

第四章 肺移植术
一、适应症
梗阻性肺疾病的基础上+限制性通气障碍，且双肺移植术比单肺移植能更好地改善肺功能，并可改善远期生存率。双肺最常见于囊性纤维化及梗阻性疾病。
单肺移植术唯一的绝对禁忌为感染性肺疾病，如支扩等，原因是保留的自体肺可能威胁到移植肺的远期存活。
二、麻醉中的注意事项
单肺移植：侧卧位开胸   暴露腹股沟（股动静脉插管进行体外循环）
双肺移植：仰卧位
       在分离被去除的自体肺及移植肺时，必须间断单肺通气。
       先行肺切除，再行移植物的植入，先行气道吻合，连接肺动脉分支，，随后将带有肺静脉的左房片吻合到患者的左心房。吻合完成后，即可使移植肺缓慢充气，同时行左房和肺静脉排气，以恢复移植肺的循环。
三、术前准备
肺功能，超声心动图（心内分流），心导管，了解患者的活动耐量，氧气的使用情况，以及肺血管扩张剂的依赖情况，重点在于肺动脉高压及心功能障碍等指标上。
有条件下可采用股动脉置管监测血压（侧卧位会使桡动脉血压读数不准）
术中TEE（评估右心功能，尤其阻断一侧肺动脉后，此外还可用来估测心内分流，评估血管吻合情况）

诱导特点：长时间面罩加压通气，快速诱导
左双腔  纯氧   在梗阻性肺疾病中，避免通气引起肺堵塞，可处理包括间断开放回路让呼吸暂停，让血压回升，如果低血压持续存在，要考虑是否有气胸，保持较高的气道压和呼气末正压，允许一定程度的高碳酸血症。

术中的特殊时点：麻醉诱导
                体位变化时
                单肺通气
               肺动脉阻断时（为评价一侧肺的心肺承受能力，用手逐渐尝试，TEE观察右心功能，能耐受则行，不能耐受则给予前列腺素E或CO等肺血管扩张剂或给予适当的正性肌力药物后再次阻断，如果仍存在严重的呼吸或心血管紊乱则考虑全身肝素化行体外循环来避免严重低氧血症或右心室衰竭）
               移植肺植入时（移植肺排气不充分则可以引起冠状动脉气栓，导致短暂心肌缺血，表现ST段抬高，UCG表现室壁节段性运动异常，可使用硝酸甘油，同时用去氧）
               移植肺再灌注时（肺动脉压通常在再灌注后都会降低，若没有降低，通常是左房片或肺动脉吻合有问题）
四、术后管理
移植物的早期功能障碍，排异反应，感染和气道并发症是肺移植术后的主要早期并发症
注意事项：CO2的两相模式，第1个峰值反映的是移植肺的CO2排出，第2个峰值则反映自体肺的CO2排出。

肺移植术未在我院开展，对此认识不多，学习这章仅仅有个大概印象，这两章中都谈到允许性高碳酸血症，本人参加工作时间尚短，在实际工作中并未用到此，比较有兴趣：允许性高碳酸血症指在治疗呼吸系统疾病如支气管哮喘时允许CO2在一定范围内升高，有利于低氧血症的纠正。
允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia, PHY）是最近几年被认识和证实的一种保护性策略，即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO2有一定程度的升高 ,以避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。此策略在成人某些肺疾病，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果，明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生；生理作用：

CO2很容易通过细胞膜弥散，从而形成碳酸, 产生氢离子
心脏作用

                 急性高碳酸血症可以增加交感神经系统活性
                 因此，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高，心肌收缩力增强，心输出量升高，但心律失常的危险也相应增加。
对中枢神经系统的作用
                 高碳酸血症导致脑血管扩张，颅内压升高，癫痫阈值下降


肺泡低通气可能降低动脉Po2，尽管进行氧疗可以保证分钟通气量显著降低时仍能维持氧合
        另外，高碳酸性酸中毒可以使血红蛋白解离曲线右移，从而有利于氧在组织水平的释放
       
&raquo;        目前的非对照研究显示，允许性高碳酸血症是急性肺损伤患者限制气道压力避免容积伤的通气策略
        但是，尚缺乏随机对照临床试验的证实，尚不知道可以安全耐受的pH值低限以及 pCO2高限
        普遍接受的说法是pH > 7.24，但是，也有报告pH值低至7.05并无明显的不良反应
         
        高碳酸血症通常并不造成危害，只要氧合得以维持，且避免出现呼吸性酸中毒易感性增加的情况
        由于CO2潴留对脑血管张力和癫痫阈值的影响，因此允许性高碳酸血症禁用于脑血管疾病，创伤，颅内占位病变和癫痫患者
         
        高碳酸血症在冠心病和心衰患者的安全性有待进一步资料证实

zerba125

COPD的主要生理病理特征为气道阻力增加、伴二氧化碳潴留。在自主呼吸下，二氧化碳轻度增高对呼吸中枢有兴奋作用，但随着二氧化碳的进一步增高，过高的二氧化碳对呼吸中枢有抑制作用。在自主呼吸的情况下，机体究竟能耐受多高的二氧化碳，目前尚无确定性的证据，临床上常遇到PaCO2很高的患者，并无脑症状，而有些患者甚至PaCO2偏高却发生脑症状，这可能与PaCO2上升的速度和肾功能代谢程度以及患者的耐受程度有关。本组病例显示如下几个特点：(1) 在COPD慢性呼吸衰竭患者中，脑部症状的发生与PaCO2的上升程度并不平行，神志清醒与否与PaCO2增高程度无明显相关性，提示脑部症状的发生与PaCO2的上升程度并不平行;(2) COPD患者急性发作时经常在慢性呼吸性酸中毒的基础上出现急性呼吸性酸中毒，从表1中看出出现脑部症状时pH值下降更明显，可以理解为患者的PaCO2上升速度快，肾脏尚未能充分代偿，脑脊液中HCO3-的含量未使脑组织的pH值恢复正常，如果PaCO2上升是一个慢性过程，随着肾脏的代偿，脑脊液、脑组织的HCO3-会逐渐增加，使脑组织的pH值尽量保持在正常范围，不会出现意识障碍。故可以认为，神志的改变与血pH值下降程度和PaCO2上升速度有关，也可以解释为何许多PaCO2很高的COPD患者无精神症状发生，而一些PaCO2相对较低的患者却发生症状;(3)出现脑部症状时PaO2高于无脑部症状时，两者的 PaO2与PaCO2并未呈直线对应关系，提示脑症状的发生不仅与低氧有关，还与患者本身的基础状态、合并症、酸碱平衡及低氧血症纠正的时间长短有关。
　　最近的研究发现，适当提高二氧化碳浓度对肺的缺血再灌注损伤有保护作用,甚至称为治疗性高碳酸血症[1]。近来在COPD合并慢性呼吸衰竭的临床中，也已注意到无明显症状的高碳酸血症，在治疗中可不予以处理[2]。因此，在COPD治疗中需消除PaCO2升高“恐惧症”时，可应用PHC理论，但PHC的安全底线究竟为多少? 实际上不同患者允许程度不同，国内刘昌起等[3]认为，只要无明显缺氧，慢性PaCO2升高到74～110mmHg，而代偿良好者可以没有显著症状，COPDⅡ型呼衰患者，随着低氧的纠正，膈肌疲劳及pH代偿功能的恢复，PaCO2的增高，临床上不致发生严重的副作用。这些经验也是符合PHC通气治疗的概念，使患者获得较好的预后，对肺心病Ⅱ型呼衰的处理也有指导作用。
　　作者认为，尽管机体通过代偿可以耐受缓慢上升的显著高碳酸血症，可不出现脑部症状，但过高的PaCO2对机体仍会带来严重危害，因此在实施过程中，应注意随访，及时监测呼吸、症状、体征等。

zerba125

第5章  气管食管瘘
一、定义
胎儿无法吞咽羊水（食管闭锁所致）可造成羊水过多，因此产前存在羊水过多病史时需警惕此诊断。出生后，新生儿可表现为口腔分泌物过多和流涎，新生儿在喂养时可出现窒息和发绀，而胃管不能进入胃部。
病理生理学：气管远端通过一个瘘口与食管下段相连接。1、本应吸入肺部的气体出现分流导致胃扩张，最后还可导致通气障碍和肺不张。2、酸性胃内容物随时可能反流入肺部造成肺组织的损伤。3、口腔分泌物易在近端食管盲端内聚积，从而导致间歇性误吸，咳嗽和发绀。
瘘管起源于气管组织。
该患儿可能还合并其它严重的畸形，即V（脊柱）A（肛门）C（心脏畸形）T（气管食管瘘）ER（肾脏）L（肢体）畸形。
TEE预后分级
二、术前评估与准备
First,是否存在肺部疾病并评估其严重程度，especially 吸入性肺炎及早产相关的呼吸窘迫症状。X线片可能表现为浸润性阴影。腹部x线片可能发现空气从瘘口进入肠道 。
Second，超声心动图检查，肾脏B超，血气，电解质。
为减轻肺部通气，可先在局麻下行胃造瘘。

在术前的治疗措施：
禁食，头部抬头30度，间断吸引，抗生素治疗。
在术中的措施：
有创动、静脉监测。在左腋窝放置听诊器以便在手术牵拉或体位改变导致气管插管移位时可听取呼吸音。另外在胃部放置另一个听诊器以评估气管食管瘘口是否存在通气。术中注意保温。
三、诱导和插管的方法选择
尽可能的保证适当气体交换，即能使肺膨胀，避免肺不张，同时避免腹部胀气。避免使用面罩正压通气。采用吸入诱导或静脉快速循序诱导。气管插管后可以给予肌松药物，并维持正常的正压通气。
四、术后管理
带管，使用麻醉性镇痛药物。

zerba125

第6章 先天性膈疝
病例：出生后出现呼吸窘迫和发绀。体检时发现桶状胸和舟状腹。左侧胸部呼吸音消失。右侧胸部听诊心音最强。可见呼吸困难，鼻翼扇动和胸骨上窝凹陷。
在此病例中，若出现发绀和呼吸窘迫时应考虑患儿是否存在先心，舟状腹因腹腔内容物缺失所致。桶状胸、胸腔内听到肠鸣音以及心音向右侧移位进一步提示诊断为CDH。可行X线检查。左侧疝发病率明显高于右侧。

CDH患儿低氧血症的原因：疝入胸腔的腹腔内脏器压迫发育正常的肺导致肺不张，且干扰肺组织的正常发育，持续性肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加。
肺发育不全严重程度的评价指标采用肺内分流量或肺泡-动脉氧分压差。

术前评估
血气分析
术前采取的措施：
胃肠减压  使用面罩给氧（避免正压通气），机械通气期间气道正压不应超过30cm H2O。
目前的共识是推迟手术并通过内科治疗达到稳定，逆转导致卵圆孔或动脉导管水平右向左分流的PPH。可使用过度通气，呼碱是扩张肺血管最有效的治疗措施。
如何建立体外膜肺（ECMO）：静脉静脉转流与静脉动脉转流。其优点：减少肺分流量，纠正低氧血症和酸中毒。
术前准备：尽量选择上肢静脉。CDH患儿术前不需用药。