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华西ICU病案讨论-昏迷原因待诊

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1#
发表于 2009-3-22 10:11:13 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
病情简介
患者 女,35岁,因“头昏7天,无力、胸闷4天,意识障碍3天”入院。
7天前患者受凉感冒后出现头昏、咽痛等症状,未予重视,4天前再次受凉后出现全身无力、胸闷,不伴高热、寒战、咯痰等症状,自服感冒药,3天前清晨被家属发现昏迷,不伴呕吐、惊厥等症状,具体持续时间不详,立即送当地医院就诊,测血糖示:高值测不出,尿酮体(++),诊断为“糖尿病,酮症酸中毒”并予以降血糖等处理,症状未好转,急转遂宁市中心医院,以同样诊断在内分泌科给予相关治疗期间,患者清醒,清醒期间,血糖正常,尿酮体转阴,清醒持续7小时,患者出现烦躁,谵妄,很快又昏迷,测血糖27mmol/l,并出现颜面水肿。遂急入我院急诊科,以“昏迷原因待诊”收住急诊治疗,急诊头颅CT:未见异常,胸部CT示:肺部感染,双侧胸腔中至大量积液。给予降糖,抽胸水,抗感染等治疗,急诊留观时患者出现心率进行性减慢至20次/分,自主呼吸消失,紧急给予胸外按压,气管插管后转入ICU治疗。
患者近2月来感乏力,精神不佳;烦渴,每天饮水3000ml以上。
既往体健。育有一子,体健。
入院查体:T   36℃  HR  130次/分   BP130/86mmHg  RR 22次/分
昏迷状态,瞳孔等大(左=右3mm),对光反射迟钝,全身水肿明显,皮肤粘膜无黄染,颈静脉无充盈,双下肺呼吸音低,可闻及较多湿罗音,心音低钝,未闻及病理性呼吸音,腹部饱满,张力高,肝脾未扪及,肠鸣音无,双下肢重度水肿。病理征未引出。
辅查:头颅CT:未见异常,胸部CT示:肺部感染,双侧胸腔中至大量积液。血生化示:BUN 20mmol/l,Cr 325.5ummol/l。
入院后给予呼吸机支持,抗感染,制酸,维持内环境稳定等治疗。
目前可能诊断是什么?应该做什么进一步检查?

(病例出自华西重症医学网)
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2#
发表于 2009-3-22 18:21:32 | 只看该作者
这是我们组上的一个病人,患者目前情况很好,确实太神奇了,患者现在和一个好人一样,下地,活动,吃饭各方面都很好,除了血糖变化很大。欢迎大家讨论,如果有需要知道更详细情况的可以尽管说出来!!

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3#
发表于 2009-3-24 19:25:00 | 只看该作者
是 否 就 是 一 个 单 纯 的    DKA

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4#
发表于 2009-3-25 13:02:44 | 只看该作者
1 入院 诊断为“糖尿病,酮症酸中毒”是否存在证据不足的问题。
DKA和NKHS是糖尿病急性并发症仅从“测血糖示:高值测不出,尿酮体(++)”还不能排除NKHS
     2 入院 诊断为“糖尿病,酮症酸中毒”是无法解释:全身水肿明显,腹部饱满,张力高,双下肢重度水肿。及肺部体征的。而DKA和NKHS患者都是处于脱水状态的。
   3为什么没有给出心电图,心超,电解质,动脉pH   Pco2,血浆酮体  血浆参透压等检查。这些都是有参考意义的。

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5#
发表于 2009-3-27 11:34:52 | 只看该作者
糖尿病,酮症酸中毒
肺部感染,双侧胸腔中至大量积液。(是否还有肺性脑病)BUN 20mmol/l,Cr 325.5ummol/l。(是否有糖尿病引起的肾功能衰竭)

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6#
发表于 2009-3-27 15:52:47 | 只看该作者
可能是 肾上腺皮质醇增多症。

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7#
发表于 2009-3-27 15:55:27 | 只看该作者
以下转自网络:

肾上腺皮质醇增多症:

皮质醇增多症简称皮质醇症,又名柯兴氏综合征(Cushing,s syndrome),是肾 上腺皮质功能亢进症中最常见的一种。其病因是由于①肾上腺皮质腺瘤或腺癌;②垂体前叶嗜硷细胞瘤,分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)过多,引起双侧肾上腺皮质发生增生性改变;③垂体外病变,如肺癌(特别是燕麦细胞癌)、甲状腺癌及胸腺癌等产生具有ACTH活性的物质或大分子ACTH,或具有ACTH的释放因子(CRF)活性的物质刺激肾上腺皮质增生为异源性ACTH综合征:④长期过量应用ACTH或皮质激素——医源性皮质醇增多症。

  肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇)引起脂肪、糖、蛋白质和电解质等代谢紊乱:①促进体内脂肪代谢及脂肪重新分布,使四肢的脂肪组织动员分解,沉积于躯干部,糖原异生,四肢肌肉萎缩,形成向心性肥胖;②肝糖原分解加速,葡萄糖氧化受抑制,引起血糖增高,糖耐量减低,出现糖尿病症群和糖尿;③抑制体内蛋白合成,促进体内蛋白质的分解,引起体内负氮平衡,出现皮肤菲薄,多血质、紫纹、肌肉萎缩和骨质疏松;④肾上腺皮质激素中除皮质醇分泌增多外,具盐皮质激素作用的ll一去氧皮质酮及皮质酮分泌也增加,致使体内水钠潴留,钾氯排出增多,引起高血压、严重时可发生低钾低氯性硷中毒。此外,由于皮质醇分泌过多,引起多种器官功能障碍,以致临床上产生一系列症侯群。

  【诊断依据】

  多见于女性,女与男之比约为5:l,以15—40岁多发。

  1.症状与体征

  (1)向心性肥胖 满月脸,项背部脂肪隆起,腹部膨出,四肢肌肉相对细小。

  (2)多血质皮肤菲薄,面部红润多脂。

  (3)紫纹为本症特征性表现之一,形状为中间宽,两端细,呈紫红或淡红色,常

  为对称性分布,多见于下腹部、臀部、股部等处。常有皮肤瘀斑及痤疮。

  (4)多毛头面部毛发增多、增粗、全身毳毛浓密、较粗硬,腋毛及阴毛亦增多,女性阴毛呈男性分布。

  (5)糖尿病表现可表现“多尿、多饮、多食”三多症状。

  (6)高血压 通常为持续性,收缩压与舒张压常同时升高,伴有头晕、头痛等。

  (7)骨质疏松骨质极脆,容易发生多处骨折。

  (8)性机能障碍 女性常有月经减少或闭经、不孕;男性则常有性欲减退、阳萎等

  (9)神经、精神障碍 病人可有不同程度的精神忧郁、烦躁、失眠、记忆力减退等改变。严重者有自杀倾向。

  (10)感染的易感性增加 病人体液免疫及细胞免疫均受抑制,抵抗力明显降低,容易受化脓性细菌、真菌和某些病毒感染,且易扩散,可形成败血症。

  2.实验室检查

  (1)嗜酸性粒细胞计数 绝对值减少,很少超过50个/立方毫米;淋巴细胞降至15~20%。

  (2)空腹血糖增高,葡萄糖耐量减低,少数有糖尿。

  (3)血钠增高,血钾、血氯降低,严重时可产生低钾、低氯性硷中毒。

  (4)尿l 7一羟皮质类固醇增高,多在20毫克/24小时以上,显著增高时可能为肾上腺皮质增生。尿l 7一酮类固醇可正常或增高,明显增高时可能为肾上腺皮质癌。

  (5)血皮质醇增高,为正常平均值的2~3倍,正常的昼夜节律性消失,晚上血皮质醇不明显低于清晨血皮质醇浓度:①午夜服地塞米松1毫克,次晨血皮质醇不受明显抑制。②服地塞米松8毫克后,ACTH受抑制,l 7一羟皮质类固醇不受抑制,说明是肾上腺肿瘤;ACTH与l 7一羟皮质类圆醇均受抑制,说明是异位ACTH症;ACTH增高,.而1 7一羟皮质类固醇降低,则是垂体肿瘤。

  3.X线检查

  (1)垂体部位X线摄片,可见蝶鞍扩大;小腺瘤可用断层摄片发现。

  (2)颅骨、肋骨、脊椎等摄片示明显的骨质疏松或伴有病理性骨折。

  (3)腹膜后充气造影与断层造影 如双侧肾上腺均增大,提示双侧增生;如一侧肾上腺影显著增大,呈圆形或椭圆形,则系皮质肿瘤;肾上腺癌肿体积往往较大.如周围发生粘连,气体不能进入肾脏上区。

  (4)B型超声波检查可发现肾上腺l厘米以上的肿瘤,双侧肾上腺由于:增生产生增大的改变。

  (5)放射性核素131I—19一碘化胆固醇肾上腺皮质显象增生者显示两侧显影较浓聚;肿瘤则病变侧显影浓聚,而对侧肾上腺不显影或显影很差。若分不清皮质增生还是肿瘤,在作地塞米松抑制试验后复查,可发现皮质增生被抑制 而腺瘤仍浓集放射性。 {生殖就医指南网ww w.91zn.cn.是你知心的朋友}

  (6)CT 可发现小于1 0毫米的垂体微腺瘤。

  【鉴别诊断】

  1.病因鉴别 肾上腺皮质增生与肿瘤的鉴别。

  (1)ACTH刺激试验 每日ACTH25毫克,静脉滴注,维持8小时,连续两日后,如属皮质增生者,刺激后24小时尿中l 7一羟类固醇显著增加,约达基值的3一7倍;腺瘤者反应较弱;癌肿者一般不受ACTH刺激。

  (2)大剂量地塞米松抑制试验每日地塞米松8毫克(分4次口服),连续两日后.尿l 7一羟类固醇可抑制到对照值的50%以下提示增生,而肿瘤则不受抑制。

  2.症状鉴别

  (1)单纯性肥胖 肥胖可伴有原发性高血压、糖耐量减低,月经稀少或闭经,皮肤亦可出现紫纹.痤疮、多毛,24小时尿l 7一羟类固醇和l 7一酮类固醇排出量比正常增高。与皮质醇增多症表现相似。但单纯肥胖症其脂肪分布均匀;无皮肤菲薄及多血质改变;紫纹大多为白色,有时可为淡红色,但一般较细;血皮质醇浓度不高,正常昼夜节律存在:小剂量地塞米松抑制试验大多能被抑制;X线检查蝶鞍无扩大,亦无骨质疏松。

  (2)颅骨内板增生症多见于女性,临床表现有肥胖、多毛症、高血压及神经精神;症状。须与皮质醇增多症相鉴别。前者肥胖以躯干及四肢较显著;颅骨X线片显示额骨’及其他颅骨内板增生,而无蝶鞍扩大与骨质疏松改变,亦无皮质醇分泌过多引起的代谢紊乱表现。


皮质醇增多症简称皮质醇症,又名柯兴氏综合征(Cushing,s syndrome),是肾 上腺皮质功能亢进症中最常见的一种。其病因是由于①肾上腺皮质腺瘤或腺癌;②垂体前叶嗜硷细胞瘤,分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)过多,引起双侧肾上腺皮质发生增生性改变;③垂体外病变,如肺癌(特别是燕麦细胞癌)、甲状腺癌及胸腺癌等产生具有ACTH活性的物质或大分子ACTH,或具有ACTH的释放因子(CRF)活性的物质刺激肾上腺皮质增生为异源性ACTH综合征:④长期过量应用ACTH或皮质激素——医源性皮质醇增多症。

  肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素(主要是皮质醇)引起脂肪、糖、蛋白质和电解质等代谢紊乱:①促进体内脂肪代谢及脂肪重新分布,使四肢的脂肪组织动员分解,沉积于躯干部,糖原异生,四肢肌肉萎缩,形成向心性肥胖;②肝糖原分解加速,葡萄糖氧化受抑制,引起血糖增高,糖耐量减低,出现糖尿病症群和糖尿;③抑制体内蛋白合成,促进体内蛋白质的分解,引起体内负氮平衡,出现皮肤菲薄,多血质、紫纹、肌肉萎缩和骨质疏松;④肾上腺皮质激素中除皮质醇分泌增多外,具盐皮质激素作用的ll一去氧皮质酮及皮质酮分泌也增加,致使体内水钠潴留,钾氯排出增多,引起高血压、严重时可发生低钾低氯性硷中毒。此外,由于皮质醇分泌过多,引起多种器官功能障碍,以致临床上产生一系列症侯群。

  【诊断依据】

  多见于女性,女与男之比约为5:l,以15—40岁多发。

  1.症状与体征

  (1)向心性肥胖 满月脸,项背部脂肪隆起,腹部膨出,四肢肌肉相对细小。

  (2)多血质皮肤菲薄,面部红润多脂。

  (3)紫纹为本症特征性表现之一,形状为中间宽,两端细,呈紫红或淡红色,常

  为对称性分布,多见于下腹部、臀部、股部等处。常有皮肤瘀斑及痤疮。

  (4)多毛头面部毛发增多、增粗、全身毳毛浓密、较粗硬,腋毛及阴毛亦增多,女性阴毛呈男性分布。

  (5)糖尿病表现可表现“多尿、多饮、多食”三多症状。

  (6)高血压 通常为持续性,收缩压与舒张压常同时升高,伴有头晕、头痛等。

  (7)骨质疏松骨质极脆,容易发生多处骨折。

  (8)性机能障碍 女性常有月经减少或闭经、不孕;男性则常有性欲减退、阳萎等

  (9)神经、精神障碍 病人可有不同程度的精神忧郁、烦躁、失眠、记忆力减退等改变。严重者有自杀倾向。

  (10)感染的易感性增加 病人体液免疫及细胞免疫均受抑制,抵抗力明显降低,容易受化脓性细菌、真菌和某些病毒感染,且易扩散,可形成败血症。

  2.实验室检查

  (1)嗜酸性粒细胞计数 绝对值减少,很少超过50个/立方毫米;淋巴细胞降至15~20%。

  (2)空腹血糖增高,葡萄糖耐量减低,少数有糖尿。

  (3)血钠增高,血钾、血氯降低,严重时可产生低钾、低氯性硷中毒。

  (4)尿l 7一羟皮质类固醇增高,多在20毫克/24小时以上,显著增高时可能为肾上腺皮质增生。尿l 7一酮类固醇可正常或增高,明显增高时可能为肾上腺皮质癌。

  (5)血皮质醇增高,为正常平均值的2~3倍,正常的昼夜节律性消失,晚上血皮质醇不明显低于清晨血皮质醇浓度:①午夜服地塞米松1毫克,次晨血皮质醇不受明显抑制。②服地塞米松8毫克后,ACTH受抑制,l 7一羟皮质类固醇不受抑制,说明是肾上腺肿瘤;ACTH与l 7一羟皮质类圆醇均受抑制,说明是异位ACTH症;ACTH增高,.而1 7一羟皮质类固醇降低,则是垂体肿瘤。

  3.X线检查

  (1)垂体部位X线摄片,可见蝶鞍扩大;小腺瘤可用断层摄片发现。

  (2)颅骨、肋骨、脊椎等摄片示明显的骨质疏松或伴有病理性骨折。

  (3)腹膜后充气造影与断层造影 如双侧肾上腺均增大,提示双侧增生;如一侧肾上腺影显著增大,呈圆形或椭圆形,则系皮质肿瘤;肾上腺癌肿体积往往较大.如周围发生粘连,气体不能进入肾脏上区。

  (4)B型超声波检查可发现肾上腺l厘米以上的肿瘤,双侧肾上腺由于:增生产生增大的改变。

  (5)放射性核素131I—19一碘化胆固醇肾上腺皮质显象增生者显示两侧显影较浓聚;肿瘤则病变侧显影浓聚,而对侧肾上腺不显影或显影很差。若分不清皮质增生还是肿瘤,在作地塞米松抑制试验后复查,可发现皮质增生被抑制 而腺瘤仍浓集放射性。 {生殖就医指南网ww w.91zn.cn.是你知心的朋友}

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  【鉴别诊断】

  1.病因鉴别 肾上腺皮质增生与肿瘤的鉴别。

  (1)ACTH刺激试验 每日ACTH25毫克,静脉滴注,维持8小时,连续两日后,如属皮质增生者,刺激后24小时尿中l 7一羟类固醇显著增加,约达基值的3一7倍;腺瘤者反应较弱;癌肿者一般不受ACTH刺激。

  (2)大剂量地塞米松抑制试验每日地塞米松8毫克(分4次口服),连续两日后.尿l 7一羟类固醇可抑制到对照值的50%以下提示增生,而肿瘤则不受抑制。

  2.症状鉴别

  (1)单纯性肥胖 肥胖可伴有原发性高血压、糖耐量减低,月经稀少或闭经,皮肤亦可出现紫纹.痤疮、多毛,24小时尿l 7一羟类固醇和l 7一酮类固醇排出量比正常增高。与皮质醇增多症表现相似。但单纯肥胖症其脂肪分布均匀;无皮肤菲薄及多血质改变;紫纹大多为白色,有时可为淡红色,但一般较细;血皮质醇浓度不高,正常昼夜节律存在:小剂量地塞米松抑制试验大多能被抑制;X线检查蝶鞍无扩大,亦无骨质疏松。

  (2)颅骨内板增生症多见于女性,临床表现有肥胖、多毛症、高血压及神经精神;症状。须与皮质醇增多症相鉴别。前者肥胖以躯干及四肢较显著;颅骨X线片显示额骨’及其他颅骨内板增生,而无蝶鞍扩大与骨质疏松改变,亦无皮质醇分泌过多引起的代谢紊乱表现。

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8#
发表于 2009-3-27 17:35:02 | 只看该作者
这个 还真是不太好诊断的,还是应该做内分泌方面的检查,比如肾上腺素等的检查。

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9#
发表于 2009-3-29 09:04:30 | 只看该作者
我的意见与6楼兄弟的意见刚好相反,有可能是肾上腺皮质功能低下,或甲减。

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10#
发表于 2009-7-16 22:25:49 | 只看该作者
才过来看到这个帖子!
心电图,心脏彩超,电解质,动脉pH   Pco2

我的诊断!!肾上腺皮质功能低下,或甲减。

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11#
发表于 2013-3-28 14:19:29 | 只看该作者
为什么会有相反的结论呢?请前辈分析,谢谢!

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12#
发表于 2013-5-29 20:55:12 | 只看该作者
垂体危象,查查肾上腺素功能,生长激素,甲状腺素水平

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13#
发表于 2013-7-25 21:36:32 | 只看该作者
我很想知道她的K+是多少?

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