特别推荐：全面解读肺水肿

论坛助手 · 发表于 2020-7-7 16:46:09

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2020-7-7 16:41 上传

1.摘要

从病理生理角度来讲，急性肺水肿机制复杂，牵扯到：毛细血管静水压、间质静水压、胶体渗透压和毛细血管通透性。临床引起肺水肿的一些疾病包括：心衰、二尖瓣反流、心律失常、运动、游泳、潜水等。需要知道的是，左心输出量和右心输出量不匹配也会引起肺水肿。右心收缩能力急剧增加会导致肺毛细血管静水压增加，从而引起肺水肿。

本文着重强调的是血流动力学不稳定引起肺水肿的机制，不讨论脓毒症和ARDS引起的肺水肿。

2.介绍

急性肺水肿（Acute pulmonary edema ，APE）病情凶险。患者肺部原先充填空气的区域被液体充填，这些液体可以是外来的，也可以是自身分泌的。左心室功能不全的时候，更多的液体填充在心室当中（包括左心室收缩功能和舒张功能不全），引起心室压力增加，继而导致肺毛细血管静水压增加，从而可以引起毛细血管内的液体转移至肺泡内，引起肺水肿，这就是心源性肺水肿的一个传统机制。但临床上，心脏功能正常的时候，也会出现肺水肿，因而具体情况还需要具体对待。

3.解剖与生理

肺泡壁包括I型上皮细胞和II型上皮细胞，其中I型上皮细胞比例是90%，而且更容易受到损伤。II型上皮细胞一般比较强健，能够分泌表面活性剂、转运一些离子物质、调节肺泡内外液体流动。II型上皮细胞能够在某些环境下进行增生，并且分化成为I型上皮细胞。

在毛细血管和肺泡接触的部分，两者的基底膜融合成为一层薄薄的膜，在这里可以进行气体交换。整个肺部，毛细血管的血容量大概是70ml左右，和右心输出量相似，占据肺循环的10%。毛细血管阻力构成了肺血管阻力的1/3。肺血管阻力很小，毛细血管静水压主要受到肺动脉压力影响。

间质的液体会朝向肺门流动（顺着气道），肺淋巴管会重吸收多余的间质内液体。淋巴管具有单向阀门，而且本身会自我蠕动，从而可以将液体转移出去。淋巴管最终汇合到胸导管中，进而加入到体循环系统中。呼吸运动会促进淋巴管内液体的转移。临床一些情况下，淋巴管会扩大，以便适应机体的代偿情况（比如：二尖瓣反流）。

图1:肺泡解剖

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肺毛细血管中的多糖-蛋白复合物能够避免血管的坍塌。肺泡II型上皮细胞中有一些离子泵，能够通过转运离子的方式，同时将水转运出肺泡（水因为渗透压的改变而转运）。

4.肺水肿影响因素（方程式）

1896年，Starling描述了液体肺水肿的一个方程式，用来阐述肺水肿的产生机理。

图2:肺水肿方程式

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从这个方程式可以看出，净滤过（Jv）和滤过系数（Kf）、胶体渗透压（II）和静水压（P）相关。【Pc表示毛细血管静水压，Pi表示间质静水压，其余类推】

毛细血管静水压促使液体从血管中转移出去，间质的静水压阻挡液体从毛细血管中转移出去，其单位为mmHg；

滤过系数（Kf）由肺泡膜决定，表示水穿透肺泡膜的容易程度。对于人来讲，肺的Kf的数值一般是10 ml/min/cmH2O，比其他器官要低。肺泡处的毛细血管静水压（Pc）通常是13mmHg，静脉末端的静水压是6mmHg。间质的静水压（Pi）一般是-2mmHg。净水压力差（△P）是间质静水压和毛细血管静水压的压力差，在上肺、下肺是有区别的（高度不同，压力不同，公式是ρgh）。站立时候，如果肺尖和肺底部高度差是25cm，那么压力差就是18mmHg。肺动脉的压力一般是25/8mmHg，所以即便是站着的时候，这个压力也足够保证血液的循环。

胶体渗透压是由溶液中的胶体产生，是一种内向的压力，避免液体外流，用于稳定液体。毛细血管对胶体的通透性用一个系数来表示（σΠ，一般是0.5），在计算的时候需要乘以这个系数。蛋白是产生胶体渗透压的主要物质。

通常来讲，在整个毛细血管走形中，静水压一直超过胶体渗透压，所以液体存在持续的渗漏。从公式中可以看出，静水压的增加是肺水肿的重要机制（胶体渗透压需要乘以一个系数，对肺水肿产生影响不是那么大）。对于一个70kg的成年人来讲，肺毛细血管渗透出去的液体量大概是0.3 ml/min，量非常小。

图3:肺水肿模型图

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从上图可以看出，想要形成肺水肿，首先要有液体进入到组织间隙，然后在进入到肺泡内。导致肺水肿的3个主要原因是：1.毛细血管静水压升高（Pc）；2.毛细血管通透性增加（Kf）；3.淋巴回流相对或绝对减少。

图4:方程式影响因素

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