被遗忘的中心静脉压监测的意义

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以下文章来源于斌哥话重症，作者Bingo

中心静脉压(CVP)监测在危重病人中广泛使用，但其作用经常受到批评。有人说，CVP既不表示血容量，也不表示液体反应性。然而，这些论点忽略了CVP的真正重要性。CVP提供了静脉血回流和心脏处理能力之间的平衡的持续指示。我们认为，对液体反应性的强调掩盖了CVP监测的临床重要性。

测量和正常值

用充满液体的系统测量的压力是相对于一个参考水平而言的。在心血管生理学中，该水平是右心房的中点，大约在胸骨角下5厘米。直立姿势下的CVP通常是亚大气压的。即使在运动高峰期，CVP也只上升到约4mmHg，仰卧时也在类似的范围内。心脏被胸膜压力（Ppl）所包围，而身体则处于大气压下。当CVP被用来评估前负荷和心脏功能时，重要的是CVP相对于大气压和Ppl之间的差异。这被称为跨膜压力（CVPtm）。在此，我们重点关注决定静脉回流的下游压力，即相对于大气的CVP，并强调其在器官功能和结果中的重要作用。

高CVP值的影响

结局

CVP升高的危重病人的生存率下降已被充分描述。对VASST试验的重新分析发现，休克期间CVP<8 mmHg的病人的死亡率比CVP>8 mmHg的病人低35%。同样，CVP>10 mmHg时间较长的危重病人的预后也较差。然而，这些研究只表明有关联，而不是说CVP升高会导致死亡率增加。为了更接近这一点，研究高CVP和器官功能障碍之间的关系会有帮助。

肾脏

CVP值升高与危重病人急性肾损伤（AKI）的风险增加有关。在分离的动物肾脏中，静脉压升高会减少尿量，并且在CVP>25mmHg时尿量停止。所提出的机制是，被包裹的肾脏内的间质压力增加产生了肾脏压塞。在心血管疾病患者中，CVP>6 mmHg与肾功能恶化和生存率下降有关。事实证明，CVP的急性升高比慢性升高更重要。一项对危重病人的回顾性研究发现，入院时CVP超过7 cmH2O每增加1 cmH2O，AKI的风险就会增加2%。同样，心脏手术后早期CVP>14 mmHg是决定AKI的重要因素。Ostermann表明，平均灌注压（MPP）的下降与AKI I期到III期的进展有关；CVP是MPP的组成部分，对AKI的进展有独立影响，而平均动脉压则没有。虽然这些研究仍然是关联性的，但随着CVP的升高，功能的逐渐下降支持了一种因果关系。

肝脏

CVP的升高与肝脏损伤和衰竭有关。Sherlock在心力衰竭患者中证明，胆红素的升高与CVP的升高有关，但与心输出量无关。在动物研究中，CVP的升高直接增加了门静脉压力，并减少了门静脉和肝动脉血流，这表明有一个机制过程。

CVP升高本身怎么会导致器官损伤？

因果关系也可以通过确定一个可信的CVP升高的伤害机制来支持。这可以归结为简单的生物物理学。微循环中的液体过滤由驱动液体离开血管的力量（静水压）和保留液体的力量（血管内渗透压）决定。假设静脉阻力没有变化，CVP的任何增加都会直接增加毛细血管静水压（图1）。更糟糕的是，白蛋白是决定血管内压的主要因素，但在危重病人中常常减少。因此，CVP>10mmHg很可能会使毛细血管中的滤过平衡超负荷，并产生组织水肿。炎症状况，如脓毒症或创伤，会增加毛细血管的通透性并加剧这种现象。从毛细血管进入间质空间的过滤液通过淋巴系统排回中心静脉。淋巴系统也因CVP升高而受到阻碍。CVP升高的影响可能在被包裹的器官中要大得多，在这些器官中，增加的实质体积会抑制血流，并使尿管、肝窦和静脉塌陷。

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Cxl

腹腔镜手术时间长尤其头低足高位，建议常规中心静脉测压……

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CVP低于8对病人的预后要好一些

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