围术期少尿处理 | 作为医生，你还只会补液用速尿吗？

糖糖不次糖 · 发表于 2024-3-3 23:00:12

本帖最后由糖糖不次糖于 2024-3-3 23:07 编辑

以下文章来源于麻醉心视界，作者麻醉心视界

尿量通常被认为是接受手术的患者的重要观察指标，也是液体输注的主要触发因素。符合急性肾损伤 (AKI) 标准的低尿量和少尿与并发症相关，包括住院时间延长、费用和死亡率增加。本文指导医生从手术室到重症监护室（ICU）或病房的决策如何管理手术患者的少尿，提出手术期间和术后少尿的管理方法，并描述在面对患者时如何优先考虑寻找术后持续少尿的原因（例如脓毒症、出血、肺栓塞、填塞）。

01、围手术期少尿：定义及其与预后的关联

术后少尿
根据改善肾脏病全球结局 (KDIGO) 标准，AKI 的定义包括尿量低于 0.5 ml·kg−1·h−1（表 1）超过 6 小时。然而，少尿的情况随少尿的持续时间和程度而变化。在这表中，0.5 ml·kg−1·h−1 的阈值持续超过 6 小时对于死亡率的关联可能过于宽松。一项包括来自内科和外科 ICU 的超过 15,500 名患者的队列研究报告：3至6小时尿量小于0.2 ml·kg−1·h−1的阈值和12和24小时以上尿量小于0.3 ml·kg−1·h−1的阈值与90天死亡率的相关性更强，超过 0.5 ml·kg−1·h−1 6 小时。在另一项包括危重患者的研究中，尿量持续 3 小时低于 0.3 ml·kg−1·h−1，死亡风险增加，少尿期越长，死亡风险越高。总而言之，虽然目前 AKI 的定义要求尿量低于 0.5 ml·kg−1·h−1 且持续时间超过 6 小时，但该定义可能缺乏肾脏损害的特异性以及低于 0.3 ml·kg 的阈值−1 · h−1 超过 3 小时与更差的结果相关（表 1）

急性肾损伤和少尿定义

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术中少尿

关于术中尿量和结果之间关系的证据很少。一些研究将术中少尿与术后 AKI 相关，但大多数术中少尿研究并未发现与死亡率显著相关。在一项纳入 17,148 名接受非心脏手术患者的荟萃分析中，术中少尿增加术后 AKI 风险（尿量小于 0.5 ml·kg−1·h−1)。在腹部大手术的限制性液体治疗与自由性液体治疗 (RELIEF) 试验中，术中少尿（尿量少于 0.5 ml·kg−1·h−1，持续 1 小时或更长时间）与术后 AKI 相关。然而，术中少尿的阳性预测值较低（25.5%），74%的术后 AKI 患者未出现术中少尿。另一项包括 165 名接受择期腹部手术的患者的单中心回顾性研究显示，术中少尿（尿量小于 0.5 ml·kg−1·h−1，持续 1 小时或以上）与术后 AKI 之间没有关联。值得注意的是，AKI患者中，20% 的患者出现术中少尿。两项研究都根据至少 1 小时的登记来定义少尿，并且没有详细研究深度和/或持续性少尿的影响。总而言之，即使是短暂的术中少尿定义为至少1小时尿量少于0.5ml·kg−1·h−1与术后AKI风险增加相关，术中少尿对术后AKI的预测价值较低。

02、围手术期少尿的病理生理学

肾脏以外的因素（肾前性和肾后性）

一些围手术期因素会影响尿量，但不会直接损伤肾脏。疼痛、压力和低血压可触发交感神经系统激活和激素反应（例如，抗利尿激素释放、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、心房钠尿肽释放抑制），从而导致抗利尿和抗尿钠排泄。手术应激或外源性类固醇给药（例如用于术后恶心和呕吐的地塞米松）导致的皮质醇释放会增加钠和水的潴留，挥发性麻醉剂也会增加钠和水的潴留。

手术和麻醉也可以通过全身血流动力学改变肾脏灌注。麻醉引起的血管舒张、出血和低血容量可减少静脉回流、心输出量和氧输送。正压通气可影响静脉回流、减少心输出量并降低肾灌注压、肾血浆流量、肾小球滤过率和尿量。

肾静脉也可能因腹内高压而受到外部压迫，例如可能由腹水、肠梗阻或腹腔镜手术引起的腹内高压。缺血再灌注可导致肾间质压力升高，从而导致肾微血管受压，因为肾包膜不可扩张，这种现象称为“renal compartment syndrome”。

应始终排除肾后原因，包括导尿管梗阻。肾后性 AKI 的其他原因（例如输尿管梗阻）更有可能发生在盆腔或泌尿外科手术中

围手术期 AKI 的内在病因

在 AKI 的内在原因中，有几种在围手术期发生的可能性较高，例如继发于长期缺血的急性肾小管损伤、大血管并发症（例如动脉栓塞、动脉血栓形成或夹层、肾梗死）和微血管并发症（例如血栓形成）微血管病或胆固醇栓塞；表 2). 胆固醇栓塞可导致术后 AKI（延迟几天），主要出现在血管和心脏手术、主动脉阻断、主动脉内球囊反搏装置、脓毒症是 AKI 的另一个重要原因。脓毒症导致肾内微循环缺陷、局部和全身炎症细胞浸润，促进细胞凋亡。手术部位感染或肺炎患者发生 AKI 的几率增加。在极少数情况下，围手术期服用某些药物（例如非甾体抗炎药、抗生素、抗惊厥药、质子泵抑制剂）后可能会发生间质性肾炎。

术后少尿的原因

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03、围术期少尿的处理方法

少尿需要密切观察吗？
如上所述，术后持续少尿应被视为危险信号，并及时进行进一步评估和监测（例如，更密切的尿量和血清肌酐监测、可能入住 ICU 以及寻找病因）。已开发出的包含患者特征的术前评分和模型来估计术后发生严重 AKI 的风险，但总体准确度较低。某些人群，例如患有慢性肾病、糖尿病或终末期肝病的患者，术后 AKI 的基线风险较高，应接受更密切的监测。接受肝移植的肝病患者 AKI 发生率为 20% 至 50%。

心脏、血管和腹腔内手术也存在较高的术后 AKI 风险。心脏和血管手术中 AKI 的发生率为 20% 至 70%，其中长时间体外循环和主动脉阻断是最常见的情况。心脏手术患者也面临心脏压塞的风险，少尿可能是其先兆。

少尿需要输液吗？
少尿对于液体反应性（即输液后心输出量增加）的预测效果较差。一项前瞻性多中心观察性研究评估了少尿 ICU 患者对液体冲击的反应（尿量低于 0.5 ml·kg−1·h−1 连续 3 小时）将液体反应分为心脏（液体冲击后每搏输出量增加超过 15%）或肾脏（液体冲击后连续 3 小时排尿量超过 0.5 ml·kg−1·h−1）。在大多数患者 (72%) 中，心输出量并未因液体而改善，只有一半患者尿量增加，预测肾液体反应性的受试者工作特征曲线下面积为 0.65 。血流动力学稳定危重患者少尿反应 (RESPONSE) 试验中的非干预性随访与液体推注对比，纳入了 130 名少尿 ICU 患者（尿量小于 0.5 ml·kg−1· h−1 超过 2 小时），被随机分配接受或不接受液体推注。与对照组相比，接受液体推注的患者在 6 小时时具有更高的累积液体平衡，但尿量没有差异。两组中基于肌酐的 AKI 发生率相似（液体推注组为 59.7%，对照组为 58.7%）。该试验未提供有关心输出量变化的信息。基于临床情况的液体反应性“预测试”概率是需要考虑的重要因素（图 1 和图 2）。

活动性出血、大面积开腹手术、腹泻或小肠梗阻患者的术中少尿更有可能对液体有反应。在 RELIEF 试验中，发现腹部手术（开腹和腹腔镜）期间限制性输液会导致更多术后 AKI 发作。手术 24 小时后，限制性组患者发生 AKI 的频率更高（自由组为 8.6% 对比 5.0%）。一项评估接受择期腹部手术的患者液体治疗的趋势。从 2015 年到 2019 年，接受超过 10 ml·kg−1·h−1 液体的患者较少，AKI 的发生率有所增加。这些结果（尽管没有特别关注）少尿患者的研究）表明限制性输液与更多术后 AKI 发作有关。

围手术期少尿的处理流程

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评估液体反应性的预测工具也可以在手术室中使用，以评估通过液体推注增加每搏输出量和心输出量的可能性。这些工具主要用于预测前负荷反应性，包括脉压变化、每搏输出量变化、下腔静脉直径变化、上腔静脉直径变化（需要经食管多普勒）和呼气末闭塞测试等。这些方法中的大多数不可能在自主呼吸的患者中使用（例如，脉压变化、每搏输出量），并且需要精确的心输出量监测，限制了它们的临床使用。此外，这些工具的结果存在灰色地带：其中对流体的预测响应是不确定的。最后，可用的监测工具可能因单位（即 ICU 与外科病房）的不同而有很大差异。通过体格检查评估外周血流灌注（即斑点、毛细血管再充盈时间）可以指导潜在液体给药的决定。

围手术期少尿患者液体管理的风险效益平衡评估

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静脉充盈超声评分是一种新的超声引导下的下腔静脉、肝静脉、门静脉和肾内静脉的系统评估，用于评估静脉充血。静脉充盈超声评分通过评估（1）下腔静脉大小增加和塌陷性降低，（2）肝静脉血流异常，（3）门脉搏动血流和（4）肾内静脉血流间歇性中断来量化静脉充血。静脉过多超声评分对 AKI 的预测价值似乎高于其各个组成部分的预测价值。静脉充血的迹象应阻止额外的液体并提示考虑使用利尿剂。

总体而言，如果满足以下条件，则推注液体最有可能纠正少尿：(1) 临床情况与血管内容量减少相一致（例如，大量“无意识”损失，如腹泻、低摄入量、最近使用大量利尿剂治疗、出血）和（2）存在液体反应性的其他指标。

另一方面，当（1）不存在其他液体反应性迹象时，推注液体不太可能改善尿量（并且更有可能导致有害后果）；(2) 之前的液体冲击并未导致尿量改善；(3) 患者存在液体耐受性差的高风险（即中心静脉压 [CVP] 升高、充血性心力衰竭、静脉超量超声评分显示充血迹象、液体正平衡的急性呼吸窘迫综合征）对于持续性少尿（例如由于急性肾小管损伤）的患者，重复推注液体或大量维持液体不太可能纠正少尿，并且可能使患者面临更高的液体超负荷及其并发症（例如肺水肿）的风险、失代偿性心力衰竭或腹内压升高。液体超负荷可能会导致需要肾脏替代治疗。

如果输液，选择哪一种？
在晶体液中，与生理盐水 (0.9% NaCl) 相比，缓冲溶液（即乳酸林格氏溶液、Plasma-Lyte）与较低的代谢性酸中毒风险相关。高浓度的氯化物（即 0.9% NaCl）也与抗利尿作用有关。一种假设是，氯化物通过激活肾小球反馈引起传入肾小球小动脉的血管收缩，从而降低肾小球静水压。与生理盐水相比，缓冲溶液还可以降低主要肾脏不良事件（包括死亡、需要透析和肾脏无法恢复）的发生率。一项包括危重患者的贝叶斯荟萃分析得出结论：与盐水溶液相比，平衡溶液的死亡率降低的后验概率为 89.5%。最近，在接受死者供体肾移植的患者的一项试验中，与盐水相比，使用缓冲晶体溶液与较低的延迟移植物功能障碍发生率相关。总之，根据证据，大多数手术患者应首选缓冲晶体溶液。低氯血症患者应限制使用生理盐水。

胶体通常用于围手术期更复杂的病例（例如肝移植、长时间手术）。AKI 患者和危重患者禁用羟乙基淀粉，因为使用它们会增加 AKI 和死亡人数。目前尚无有力的随机试验来评估白蛋白对术后结果的影响。然而，在一项回顾性多中心观察研究中，术中白蛋白与接受重大非心脏手术的患者术后并发症（包括 AKI、肺部并发症和死亡）风险增加相关。在 ICU 中白蛋白和生理盐水用于液体复苏的比较(SAFE) 试验中，4% 白蛋白与创伤性脑损伤患者的死亡风险增加相关，这可能是由于溶液与血浆相比渗透压较低所致。血液制品适用于急性严重出血和恢复肾氧合。美国麻醉学会指南建议应逐个单位给予红细胞，然后进行常规重新评估。在大多数稳定情况下，7 g/dl 的血红蛋白阈值是合适的。
需要利尿剂吗？
对于有液体超负荷或静脉充血迹象（例如 CVP 大于 12 mmHg 或超声检查）的患者，应考虑使用利尿剂。据报道，心力衰竭和危重疾病中 CVP 升高与肾功能恶化之间存在关联。然而，CVP 可能无法预测利尿剂给药后肾功能恶化的风险。速尿负荷试验可用于以下情况：血容量正常和血容量过高的患者预测 AKI 进展的风险。对于不常规使用利尿剂的患者，静脉注射速尿的剂量为 1 mg/kg，对于经常使用利尿剂的患者，静脉注射速尿的剂量为 1.5 mg/kg， 2 小时后尿量至少 200 ml 被认为是阳性反应，并且缺乏利尿是AKI恶化和需要肾脏替代治疗的预测因素。在 1 期或 2 期 AKI 患者中，速尿负荷试验可预测进展为 3 期 AKI，敏感性为 87.1%，特异性为 84.2%。

少尿可能代表并发症的首次出现，术后尿量突然持续减少应怀疑术后并发症，如失代偿性心力衰竭、肺栓塞或心脏压塞（即心脏手术后），或者可能是败血症的早期迹象。此外，应排除腹内高压，特别是在腹部或主动脉手术病例中（例如，担心腹膜炎或肠系膜缺血）。当腹内压大于 12 mmHg 时，应考虑异常腹内压；当腹内压持续高于 20 mmHg 并伴有器官衰竭时，则定义为腹腔间隔室综合征。最后，特定手术（例如血管手术、泌尿外科手术）后出现少尿。应引起对血管并发症（例如胆固醇栓塞、肾动脉夹层、动脉血栓）或尿路梗阻的关注。当少尿没有逆转时，应怀疑 AKI 的肾内原因，并应开始彻底的全面检查以确定潜在的可治疗原因。应考虑进行肾脏科会诊。

需要肾脏替代治疗吗？
肾脏替代治疗的主要适应症包括持续性代谢紊乱（例如高钾血症、酸中毒）和对药物治疗无反应的液体超负荷。少尿或血清肌酐升高本身不应成为肾脏替代治疗的指征。

04、总结

围手术期少尿可能是潜在并发症的有用警报信号，但不应被解释为自动补液的指征。给予液体的决定应综合临床情况、液体反应性指标、发生液体超负荷的风险以及之前对液体冲击的反应。利尿剂适用于有充血或液体超负荷迹象的患者，可以帮助识别可能进展为更严重 AKI 的患者。在某些情况下，更密切的监测可能是唯一需要采取的干预措施。

参考文献：

Tallarico, Roberta Teixeira, McCoy, etal, Meaning and Management of Perioperative Oliguria. ANESTHESIOLOGY. 2024; 140 (2): 304-312.

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编译 | 赵博

审核 | 钟巍

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