肺保护性通气
低潮气量通气(LTVV)被推荐用于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,最近的证据也支持将其用于无 ARDS 的患者。然而,由于低潮气量会导致高碳酸血症,从而引起脑血管扩张和颅内高压,因此传统上对 ABI 患者采用相对较高的潮气量。此外,ABI 患者往往被排除在低潮气量评估试验之外。最近的一项荟萃分析发现,LTVV 与 ABI 患者的存活率没有关联。不过,文献表明,LTVV 仍有助于预防脑损伤患者的肺部并发症。例如,一项研究表明,ABI 患者急性肺损伤的发生率与潮气量成正比,另一项回顾性研究也证实了这一结论。除潮气量外,最大气道压、驱动压和机械通气功等因素也与 ARDS 患者呼吸机诱发的肺损伤有关,ABI 患者的情况也是如此。当 ARDS 和脑损伤同时存在时,首要挑战是在减轻肺损伤和脑风险之间取得适当平衡,确保两个器官都得到最佳管理。不可否认,平衡这些考虑因素具有挑战性。通气参数(如潮气量和气道压)对 ICP 的影响受多种复杂因素的影响,包括肺顺应性、脑顺应性、脑自动调节,甚至腹压。例如,肺损伤的严重程度往往决定了肺顺应性和跨肺压,从而影响通气策略的选择。当肺部保护性通气无意中影响到大脑动态,从而可能损害大脑功能时,采用一种结合肺部和神经监测的个性化方法就变得至关重要。
ZEEP 或低 PEEP
虽然 PEEP 可通过对肺组织的复张作用改善氧合,但较高的胸内压可通过减少静脉回流增加 ICP,并降低脑灌注压。一些研究调查了 PEEP 对 ICP 的影响,结果相互矛盾,有报道称 ICP 降低、不变或升高。造成这些不一致的可能原因包括颅内顺应性、脑自动调节、PaCO2 水平、呼吸系统顺应性和肺复张性的变化。最近的指南建议,可在 ABI 患者中使用(较高)PEEP 来改善气体交换,但必须仔细监测和控制其对大脑的潜在不利影响。
CO2与大脑--是敌是友?
在没有脑损伤的患者中,可以采用允许性高碳酸血症的策略,将气道压和潮气量维持在肺保护范围内,前提是 pH 值保持在一定的安全阈值内。不过,一般不建议对 ABI 患者采用放任性高碳酸血症。当 ICP 增加时,建议使用正常或中等偏低的 PaCO2 水平,以避免 ICP 进一步增加。这种担忧源于 PaCO2 升高对 ICP 的潜在负面影响,因为它可能引起脑血管扩张,导致脑血容量和 ICP 增加。另一方面,低碳酸血症会导致脑血管收缩,从而减少脑血流量和氧合,可能会加重缺血。在这种情况下,一项针对 ABI 患者的大型多中心前瞻性观察研究的子分析发现,PaCO2 水平与死亡率之间呈 U 型关系,最佳阈值在 32 至 45 mmHg 之间。这可能表明,只有严重的低碳酸血症和高碳酸血症才与死亡率增加有关。
氧合
在急性脑损伤,尤其是创伤性脑损伤中,低氧血症是造成继发性脑损伤和不良后果的原因之一,这一点已得到充分证实。然而,高氧血症的影响仍然不太清楚。研究表明,高氧血症可通过产生活性氧诱发细胞损伤,使危重病人的预后恶化。动脉血氧分压(PaO2)和脑组织氧合(PbtO2)之间的关系也受脑灌注压和其他因素(如脑血流量和耗氧量)的影响,这使得脑氧合的阈值变得多变。一项名为 “神经重症监护病房患者拔管策略及结果关联”(ENIO)的大型二次分析研究显示,PaO2 水平与 ABI 患者的死亡率呈 U 型关系。目前的指南建议将这些患者的 PaO2 水平定为 80-120 mmHg 。
我们该如何在保护大脑和肺部的通气方式之间权衡利弊。与肺保护性通气一样,脑保护性通气也需要个性化的方法,需要密切监测。对这两个器官进行密切监测(最好是非侵入性监测)将带来更加个性化的方法,帮助护理人员根据观察到的机械通气效果找到最佳平衡点。连续神经监测与闭环通气相结合可能对 ABI 患者有潜在的帮助,但目前还没有相关研究。