南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。
本期《珠江视界-每月好文》节选2025年3-2025年4月发表的部分文章，研究来自第四军医大学西京医院麻醉与围术期医学科、中国人民解放军总医院第一医学中心麻醉科、上海交通大学医学院附属仁济医院重症医学科、华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科、郑州大学第一附属医院麻醉与围手术期及疼痛医学部等，内容涵盖经颅超声刺激对心脏骤停后脑损伤神经保护作用的机制、脓毒症相关性脑病治疗机制、LAMP2-FLOT2相互作用增强自噬体-溶酶体融合以保护脓毒症心脏对ILC2的反应、生后早期接触S-ketamine暴露会导致青春期社交主动性降低和社交记忆受损、围术期卒中及危险因素分析、PGC-1α在迁移小体分泌与巨噬细胞-成纤维细胞转化中的作用等方面（#为第一作者，*为通讯作者）。
【题目】
【通讯作者】
【第一作者】
展若南 华中科技大学同济医学院同济医院麻醉学与疼痛医学科
【摘要】
【第一作者】
【摘要】
【题目】
非心脏手术后围手术期卒中的危险因素分析和外部验证预测模型的建立：一项多中心回顾性建模研究
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
背景：围手术期卒中是非心脏手术后严重且潜在致命的并发症。因此，识别危险因素并建立有效的预后模型来预测其发生率具有重要意义。
方法与结果：通过2008年至2019年在中国人民解放军总医院第一医学中心接受非心脏手术的成年患者的医院登记数据，识别潜在的危险因素，并使用逻辑回归构建了围手术期卒中发生率的预测模型。随后，另外两家医院的记录对该模型进行验证，以证明其临床适用性。在我们的医院队列中，223415名接受非心脏手术的患者被纳入本研究，其中525名患者（0.23%）发生围手术期卒中，选择具有潜在危险因素的33个指标，经过多变量分析和逐步筛选，最终筛选出13个独立的危险因素：年龄、美国麻醉医师协会（ASA）分级、高血压、既往卒中、瓣膜性心脏病、术前使用类固醇激素、术前使用β-受体阻滞剂、术前平均动脉压、术前纤维蛋白原与白蛋白比值、术前空腹血糖、急诊手术、手术类型和手术时长（P < 0.05），构建了最终的预测模型。研究队列和内部验证队列的曲线下面积分别为0.893（95% CI[0.879, 0.908]; P < 0.001）和0.878（95% CI[0.848, 0.909]; P < 0.001），另外两家独立医院的外部验证队列中，曲线下面积为0.897和0.895。此外，我们的模型在判别力和正净收益方面优于目前可用的预测工具。为提高医生和患者对模型的可及性，我们发布了在线预测软件平台—301围手术期卒中风险计算器（301PSRC）。本研究主要局限性包括：排除手术时间＜1h的患者，模型的构建和外部验证来自三个独立的回顾性数据库，没有前瞻性数据库和非中国数据库的验证。
结论：本研究中，确定了围手术期卒中的13个独立危险因素，并构建一个有效的预测模型。该模型在接受非心脏手术的中国患者中得到良好的外部验证，可提供潜在的干预目标，并有助于筛选需预防围手术期卒中的高危患者。
【题目】
PGC-1α介导迁移体分泌加速巨噬细胞-肌成纤维细胞转化并促进脓毒症相关肺纤维化
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
脓毒症相关肺纤维化（SAPF）是脓毒症引起的急性呼吸窘迫综合征进程中的一个关键病理阶段。肺成纤维细胞的聚集和激活是肺纤维化的关键起始因素，而巨噬细胞-肌成纤维细胞转化（MMT）最近被确定为肺纤维化中成纤维细胞的新来源。然而，驱动MMT的机制仍未得到充分了解。鉴于迁移体（介导细胞间通讯的新型细胞外囊泡）的出现，我们研究了其在肺纤维化中的作用。本研究采用脂多糖诱导的SAPF小鼠模型和成纤维细胞与巨噬细胞体外共培养系统来观察SAPF期间MMT过程。研究发现，脂多糖暴露抑制肺成纤维细胞中PGC-1α的表达，导致线粒体功能障碍和细胞质线粒体DNA（mtDNA）的积累。这种功能障碍促进含有mtDNA的迁移体的分泌，进而启动MMT过程并促进纤维化进展。值得注意的是，PGC-1α的激活可减轻线粒体功能障碍，减少mtDNA-迁移体的释放，抑制MMT并减轻SAPF。总之，本研究确定了肺成纤维细胞中PGC-1α的抑制以及随后mtDNA迁移体的释放是SAPF中驱动MMT的新机制。这些结果表明，靶向迁移体介导的成纤维细胞和免疫细胞之间的互作可能是SAPF的一种有前景的治疗策略。
【题目】
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
【题目】
LAMP2-FLOT2相互作用增强自噬体-溶酶体融合以保护脓毒症心脏对ILC2的反应
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
10. Fang Yan1,#, Wanyu Wang2,#, Zhiwen Yang1,#, Yang Huang1, Yan Rao3, GeQu1, Ming Shi4, Weian Zeng1, Dongtai Chen1 * and Wei Xing1 *. Intra-arterial lidocaine improves long-term survival in patients with hepatocellular carcinoma undergoing transcatheter arterial chemoembolisation: a retrospective propensity score-matched study. Br J Anaesth. 2025 Mar 20. PMID: 40118673.
【题目】
动脉内应用利多卡因改善接受经导管动脉化疗栓塞治疗肝细胞癌患者的长期生存率：一项回顾性倾向评分匹配研究
【通讯作者】
邢蔚，陈东泰 中山大学肿瘤防治中心手术麻醉科
【第一作者】
【摘要】
背景：利多卡因是应用最广泛的局部麻醉药，实验室研究和回顾性临床研究均表明利多卡因具有一定抗癌作用。我们探讨了动脉内应用利多卡因对接受经导管动脉化疗栓塞术（TACE）的肝细胞癌（HCC）患者长期生存的潜在益处。
方法：这项回顾性队列研究纳入了2011年8月至2016年10月期间接受 TACE作为初始治疗的HCC患者。符合条件的患者被分为无利多卡因组和利多卡因组。进行倾向评分匹配。并比较两组患者的无进展生存期（PFS）和总生存期。通过亚组分析探讨在TACE期间将动脉内应用利多卡因与铂类化疗相结合对患者生存的益处。
结果：在374名符合条件的患者中，利多卡因组96人，无利多卡因组278人。生存分析显示，动脉内应用利多卡因与较长的PFS（P=0.004）和总生存期（P<0.001）相关。倾向得分匹配后，利多卡因的PFS（P<0.001）和总生存期（P=0.001）优势依然存在。多变量分析显示，动脉内利多卡因是PFS（P=0.011）和总生存期（P=0.044）的独立预后因素。动脉内应用利多卡因对接受铂类TACE方案的患者的影响相似（PFS：P=0.014；总生存期：P=0.023）。
结论：动脉内应用利多卡因可提高接受TACE治疗的HCC患者以及接受铂类药物治疗的亚组患者的长期生存率。这项研究强调了利多卡因与化疗药物联合应用对癌症患者的潜在抗肿瘤益处。
【题目】
抑制组蛋白脱乙化酶6通过直接调节脊髓STAT 3的后翻译和减少下游C-C基序趋化因子配体7的合成来减轻神经病理性疼痛
【通讯作者】
【第一作者】
【摘要】
神经病理性疼痛是一种由神经损伤引起的影响生活的病症，目前仍是一项重大的临床挑战。本研究评估了组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）抑制剂对神经损伤（SNI）小鼠模型的影响。全身给药选择性HDAC6抑制剂ACY-1215（20 mg/kg/天，14天）可减轻SNI诱导的雌雄小鼠疼痛。ACY-1215增加了SNI小鼠腰脊髓中乙酰化的信号转导和转录激活因子3（Ac-STAT3），并降低磷酸化的STAT3（p-STAT3）。HDAC6和p-STAT3在脊髓背角神经元中表达，SNI增强的HDAC6/STAT3相互作用被ACY-1215逆转。神经元STAT3过表达诱导痛觉过敏和p-STAT3、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β升高，这些效应可被ACY-1215抑制。细胞因子分析发现，CC-凝血因子配体7（CCL7）是HDAC6/STAT3轴的一个关键下游效应因子，ACY-1215可抑制SNI诱导的CCL7上调。神经元中的HDAC6敲除可降低p-STAT3，而HDAC6或STAT3敲除可减少CCL7的产生。这些研究结果表明，ACY-1215可通过调节STAT3乙酰化/磷酸化并抑制HDAC6/STAT3驱动的CCL7和细胞因子释放以减轻神经病理性疼痛。本研究发现了HDAC6/STAT3/CCL7信号轴在神经病理性疼痛中的作用，及HDAC6抑制剂在疼痛管理中的治疗潜力。
【题目】
人神经元嵌合小鼠揭示七氟醚对DVL-1介导的神经元迁移的损害和rTMS的潜在治疗作用
【通讯作者】
张惠 第四军医大学口腔医学院麻醉科
【第一作者】
【摘要】
【题目】
肺动脉高压和相关心力衰竭的全球负担：2021年全球疾病负担分析
【通讯作者】
傅艳妮，曹铭辉 中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科
【第一作者】
【摘要】
背景：肺动脉高压（PAH）和相关心力衰竭（HF）是新的全球健康挑战。
目的：本研究旨在使用2021年全球疾病负担（GBD 2021）数据库，分析1990年至2020年全球、区域及国家层面的PAH和PAH相关心衰的疾病负担，观察时间趋势，并预测到2050年的发展趋势。
方法：有关患病率、发病率、伤残调整寿命年（DALYs）和死亡的数据来源于GBD 2021。采用连接点回归分析趋势和变化，分析量化年龄结构、人口增长和流行病学变化的影响，并使用贝叶斯年龄-时期-队列模型进行预测。
结果：2021年，全球PAH患病率为2.28/100,000，较1990年略有下降（平均年百分比变化[AAPC]：-0.03；95%CI：-0.05至0.01），发病率上升至0.52/100,000（AAPC：0.10；95%CI：0.10至0.11）。DALYs降至每10万人8.24例（AAPC：-1.52；95%CI：-1.64至1.40），死亡率降至每10万人0.27例（AAPC：-0.82；95%CI：-0.95至0.68）。随着衰老和疾病进展，PAH的死亡率增加。女性的PAH患病率和发病率较高。到2021年，女性的死亡率超过男性。PAH相关HF的患病率上升至191,808例，但残疾生活年从9,788上升至17,765。数据预计病例和死亡人数上升将持续到2050年，但2019年至2021年的发病率将保持稳定。
结论：虽然年龄标准化率是下降的，但老龄化和人口增长使得PAH疾病负担持续存在。未来的干预需关注PAH的地域和性别差异。
【题目】
气体递质-纳米供体技术用于调控癌症患者的焦虑行为和骨转移
【通讯作者】
刘学胜安徽医科大学附属第一医院麻醉科；朱莎莎安徽医科大学附属第一医院妇产科；张云娇华南理工大学医学院
【第一作者】
Jiqian Zhang Peng Wang 安徽医科大学附属第一医院麻醉科；Mengni Zhou 安徽医科大学附属第一医院妇产科
【摘要】
焦虑在癌症患者中非常普遍，显著影响其预后。目前的癌症治疗通常缺乏抗焦虑，甚至可能加剧焦虑。本研究提出了一种气体递质-纳米供体（GND）系统，该系统通过“肿瘤-脑轴”策略发挥抗焦虑和抗肿瘤的双重作用。GND系统是通过在牛血清白蛋白（BSA）纳米颗粒（FSG@AB）内共包埋Fe2+和S2 -离子以及葡萄糖氧化酶（GOx）合成的，能够在酸性肿瘤微环境中控制气体递质硫化氢（H2S）的释放。H2S和GOx协同消除肿瘤能量来源，产生较强的抗肿瘤作用。同时，在肿瘤部位产生的H2S通过血液运输到大脑的前扣带皮层，在那里它可调节神经元活动来发挥作用。具体而言，H2S可在前扣带皮层上调谷氨酸转运体1（GLT-1），从而降低细胞外谷氨酸水平，减轻谷氨酸能神经元的过度活跃，从而减轻焦虑样行为。本研究提出的GND系统通过“肿瘤-脑轴”策略，从癌症的肿瘤学和精神心理层面共同改善治疗效果。
【题目】
巨噬细胞外囊泡包装的GBP2通过促进肺血管内皮细胞死亡加重脓毒症引起的急性肺损伤
【通讯作者】
岳子勇哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科
【第一作者】
李志希哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科
【摘要】
巨噬细胞在脓毒症诱导的急性肺损伤（si-ALI）的发展中起着重要作用，而细胞外囊泡（EVs）是其中的关键。然而，巨噬细胞来源的EVs对si-ALI的影响及其机制尚不清楚。本研究表明，巨噬细胞来源的EVs在脓毒症期间可诱导内皮细胞铁死亡和屏障破坏。通过蛋白质组测序以及转录组和单细胞测序数据的再分析，鸟苷酸结合蛋白2（GBP2）被鉴定为关键的EVs分子。在脓毒症患者外周血的EVs和单核细胞、LPS刺激的THP-1和RAW264.7细胞及其分泌的EVs以及CLP小鼠肺内的巨噬细胞中观察到GBP2表达升高。此外，EVs中的GBP2表达与血管屏障损伤生物标志物（包括ANGPT2、Syndecan-1和sTM）呈正相关。调节巨噬细胞外囊泡中的GBP2水平会影响胞外囊泡诱导的内皮细胞铁死亡。利用RNA干扰、腺相关病毒转染和内皮细胞特异性Gpx4基因敲除小鼠，阐明了GBP2直接结合OTUD5并促进GPX4泛素化的机制。对靶向GBP2的小分子化合物进行了高通量筛选。分子对接、分子动力学模拟和细胞热位移分析进一步证实车前草苷D（PD）对GBP2具有强结合亲和力。PD处理可抑制GBP2与OTUD5之间的相互作用，从而降低GPX4泛素化。进一步研究表明，PD治疗增强了GBP2抑制的肺保护作用。本研究探讨了EV介导的巨噬细胞与肺血管内皮细胞之间的信号传导在si-ALI中的作用，主要发现了GBP2-OTUD5-GPX4轴是内皮细胞铁死亡和肺损伤的驱动因素。靶向该信号轴有望为si-ALI提供一种潜在的治疗策略。
叶靖
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