产科应用纳洛酮的问题

happynow · 发表于 2009-6-13 20:17:28

新生儿抢救常用药中纳洛酮怎么用，产妇没用镇痛药，还用纳洛酮吗

ktm · 发表于 2009-11-25 20:32:52

纳洛酮治疗慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察
慢性肺心病在我国是常见病、多发病，而呼吸衰竭是其常见合并症及最主要死亡原因之一。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂，有呼吸兴奋作用，且安全性高，近年来日益受到临床广泛关注。我科应用纳洛酮治疗慢性肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭38例，取得明显疗效，现报道如下。
1  资料与方法
1.1  临床资料  本组74例均符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准。Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准均以动脉血气分析为主要依据，即动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。将74例随机分为两组，治疗组38例，其中男26例，女12例，年龄38～78岁，平均65.4岁。对照组36例，其中男21例，女15例，年龄41～76岁，平均64.9岁。两组年龄、性别、病情、血气分析比较差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。
1.2  治疗方法  在抗炎、止咳、平喘、吸氧等常规治疗基础上，治疗组加用盐酸纳洛酮注射液1.6mg加入0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次。对照组用尼可刹米1.875g加入0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次。两组疗程均为5天。分别观察治疗前后症状、体征、血气分析的变化。
1.3  疗效判定标准  显效：咳、喘明显减轻，紫绀消失，肺部罗音明显减少或消失，24h内神志转清和（或）PaO2、PaCO2恢复正常。有效：咳、喘有所减轻，紫绀消失，48h内神志转清和（或）PaO2、PaCO2有所改善。无效：症状、体征及动脉血气分析无改善甚至恶化。
1.4  统计学处理  计数资料用χ2检验，计量资料以x±s表示，用t检验。
2  结果
2.1  临床症状  治疗组38例，显效24例，有效11例，无效3例，总有效率92.1％；对照组36例，显效9例，有效15例，无效12例，总有效率66.7％，两组疗效比较差异有非常显著性（χ2＝7.3996，Ｐ<0.01）。
2.2  血气分析结果  见表1。表1  两组治疗前后血气分析变化比较注：组内与治疗前比较P<0.05，与对照组同期比较**P<0.05
2.3  不良反应  治疗组38例中未见明显不良反应，对照组5例出现碱中毒，12例出现烦躁。
3  讨论
纳洛酮为吗啡样物质的特异性拮抗剂，能竞争性阻止并取代β－内啡肽吗啡样物质与受体结合，从而阻断β－内啡肽类吗啡样物质的作用。近年研究表明，呼吸衰竭患者体内β－内啡肽水平明显升高，且与病情轻重呈正相关，因此认为β－内啡肽是一种内源性的呼吸抑制剂，它参与了呼吸衰竭的发生发展过程［1］。在各种应激情况下［2］如缺氧、休克等，β－内啡肽均大量释放，其生物学效应是抑制呼吸，并参与间质性肺水肿的形成，使缺氧进一步加重。纳洛酮可拮抗β－内啡肽所介导的呼吸抑制等效应，可兴奋呼吸，同时可减少肺间质水分的积聚，大剂量时对减轻肺的分流亦有效［3］。故纳洛酮对改善肺心病呼吸衰竭有确切疗效［4］。
　　可拉明为常用的呼吸兴奋剂，通过兴奋中枢及周围化学感受器使呼吸加快加深以改善通气。对于以中枢抑制为主要原因的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效较好，但对于肺心病呼吸衰竭而言，其基础疾病多为慢性阻塞性肺病（COPD），而COPD患者的呼吸衰竭原因更多的则是因支气管－肺病变、呼吸肌疲劳等而致低通气，此时呼吸兴奋剂疗效较差，常会加重呼吸肌疲劳，出现医源性碱中毒等副作用，同时患者的氧耗量和二氧化碳产生量亦相应增加，且与通气量呈正相关。
　　本文通过对纳洛酮治疗肺心病Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察显示，纳洛酮与可拉明比较，前者可更加有效地缓解咳、喘症状，促进意识恢复，更加有效地改善血气分析指标，并可避免长期应用可拉明后易产生碱中毒、烦躁等副作用。笔者认为，纳洛酮作为一种新型的呼吸兴奋剂优于可拉明等呼吸兴奋剂，疗效好，副作用少，安全可靠，值得临床推广应用。

ktm · 发表于 2009-11-25 20:31:43

纳洛酮的作用机制与临床应用现状
关键词：纳洛酮

　　纳洛酮（naloxone）于1960年合成，1963年开始用于临床。近年来随着研究深入，内源性阿片肽主要是β-内啡肽（β-EP）在各种疾病的病理生理过程进一步明确。纳洛酮作为阿片受体的特异性拮抗剂，能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用，目前已广泛应用于临床各学科。现就近几年的临床应用状况综述如下。
　　1  纳洛酮的药理作用
　　1.1  药代动力学  纳洛酮又称丙烯吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，其盐酸盐熔点200℃~205℃，溶于水和乙醇，不溶于乙醚。静脉和气管内给药1~2min生效；肌注和皮下注射5~10min见效；口服效果差，仅为肠外给药作用的1/50。血浆半衰期90min，重复用药才能保持有效的血药浓度，作用持续时间45~90min。纳洛酮能自由通过血脑屏障，其通过速度是吗啡的12倍，给药5min脑内浓度比血浆高4.6倍，全身血药浓度平行下降。纳洛酮的主要代谢方式是在肝脏进行生物转化与葡萄糖醛酸结合，72h内70%纳洛酮在肝脏代谢，经尿排出［1］。
　　1.2  纳洛酮的作用原理  纳洛酮是μ.κ.δ受体竞争性拮抗剂而无激动活性，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，能竞争性地阻断阿片样物质和内源性阿片肽介导的各种效应［2］。内源性阿片肽的主要生理作用为：（1）镇痛作用。针刺麻醉效应与内源性阿片肽升高有关；（2）抑制呼吸。内源性阿片肽通过降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而抑制呼吸。新生儿及早产儿周期性呼吸、呼吸暂停及低血压等则与血浆及脑脊液中内啡肽水平增高有关；（3）降低血压、减慢心率；（4）能促进垂体释放生长激素、促甲状腺素等；抑制促性腺激素、ACTH和垂体后叶素的释放；可升高血糖；（5）促进缺血性脑水肿的形成和发展［3］。
　　1.2.1  纳洛酮治疗各种休克的作用机制  有效循环血量的锐减是各种休克的根本原因。而人体在休克情况下，机体处于应激状态，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-EP。β-EP能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理生理的演变具有重要作用。纳洛酮通过拮抗应激状态下大量释放的β-EP，使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建［4］，同时它能迅速逆转β-EP对循环和呼吸的抑制，有助于中枢神经与心肌功能的恢复。
　　1.2.2  纳洛酮治疗颅脑损伤的作用机制  在颅脑损伤中，机体处于应激状态，下丘脑释放因子，促使腺垂体释放ACTH和β-EP，从而引起心脑等重要脏器功能障碍。同时加重脑组织水肿区半暗带的大脑神经元突触传递障碍。纳洛酮为阿片受体拮抗剂，透过血脑屏障快，其亲和力大于阿片肽，使用纳洛酮后一方面反馈抑制了下丘脑垂体分泌内源性阿片肽，另一方面由于纳洛酮对特异性阿片肽受体的有效拮抗而加速了外周血浆β-EP的分解，并与脑内吗啡受体结合，使β-EP失活。另外还具有抗凝、降低血黏度作用，能增加脑缺血区血流量。抑制花生四烯酸（AA）的代谢，调节前列腺素和血栓素平衡，改善微循环，减轻脑水肿，促进损伤神经功能恢复，从而逆转颅脑损伤引起的神经功能障碍。
　　1.2.3  纳洛酮治疗新生儿呼吸抑制的作用机制  早产儿、胎儿窘迫、新生儿窒息及新生儿疾病时，可导致β-EP显著升高，其血浆浓度与新生儿窒息程度密切相关。β-EP可能参与了新生儿窒息后脑损伤的病理生理机制［5］。纳洛酮通过拮抗β-EP可用于改善新生儿的中枢神经系统抑制和呼吸功能低下；缩短新生儿原发性窒息和婴儿窒息综合征的窒息时间；增加新生儿缺氧后的脑灌注、减轻脑水肿等。
　　1.2.4  纳洛酮在心、肺、脑复苏过程的作用机制  在心、肺、脑复苏过程中机体经历了血液循环停止，继发严重缺氧、酸中毒等病理过程，β-EP大量释放，增大了心、肺、脑复苏的难度。纳洛酮能通过以下渠道使复苏成功率明显提高：（1）纳洛酮能逆转β-EP所介导的心肺脑功能抑制使内脏神经放电加强、儿茶酚胺释放增加，使复苏中外源性肾上腺素效应得到更好发挥；同时能增加脑缺血区血流量、减轻脑水肿，促进复苏成功。（2）纳洛酮通过其非特异的非阿片受体作用增加复苏的成功率。①抗氧化作用；②稳定肝溶酶体膜，减少生物活性因子（如心肌抑制因子）的释放；③抑制花生四烯酸代谢，减少血栓素A2和白三烯的合成和释放，抑制血小板聚集，防止DIC的发生；④恢复膜泵Na＋－K＋-ATP酶功能，使离子转运正常进行，解除细胞内钙离子超载，减少或避免细胞死亡；⑤直接加强心脏肾上腺素β-受体的效应［3］。
　　2  纳洛酮的临床应用
　　2.1  治疗休克  任成山等［6］通过测定26例危重休克患者的血浆β-EP含量，结果明显高于对照组，其中14例患者首次静脉注射纳洛酮0.8mg，1h后血压升至正常，复查血浆β-EP含量亦明显下降，与正常对照组比较有显著差异。周府伯等［7］应用纳洛酮、生脉治疗老年人急性心肌梗死并发休克11例，结果发现在常规治疗基础上，加用生脉和纳洛酮可使患者升高血压和稳定心率，使病死率明显降低。杜可周等［8］用纳洛酮治疗肾综合征出血热重度休克患者18例，取得了满意的疗效，在快速扩容的同时，加用纳洛酮可迅速纠正休克，使休克持续的时间缩短，从而有利于肾血流量增加，减轻肾损伤，提高治愈率。早期应用纳洛酮，能使血压迅速改善，提高存活率。国外已将纳洛酮用于各类休克患者，取得满意疗效。
　　2.2  治疗颅脑损伤  缪建平等［9］报道，将急性颅脑损伤患者随机分为纳洛酮治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组）各40例。前者在颅脑损伤后12h以内，以常规治疗为基础，再给予纳洛酮12~16mg，静脉滴注，24h维持，连续3天后剂量改为4.8mg，连续7天，10天为1个疗程。治疗组用纳洛酮后血浆β-EP均值较对照组下降明显。疗效观察，治疗组总有效率达92.5%，对照组总有效率达75.5%，经统计学处理其差异显著。王克定等［10］用0.8~1.2mg加入5%葡萄糖250ml，静脉滴注，每日1次，共14天，治疗脑梗死60例，总有效率为94%，优于丹参组，明显优于维脑路通组，差异性显著，且治疗组1天之内显效率为33%。鱼桂芳等［11］用纳洛酮4.0mg加入5%葡萄糖500ml，静脉滴注，每日1次，共14天，治疗急性脑梗死30例中，基本治愈8例，显效9例，进步10例，总有效率为90%。
　　2.3  治疗儿科疾病  张爱国等［12］报道，在常规综合治疗的基础上加用纳洛酮治疗新生儿肺炎伴呼吸衰竭43例，即在吸氧、抗感染、支持疗法等综合治疗的基础上加用纳洛酮20~40μg／（kg·次）治疗，每日1次静脉注射，再给予0.2mg加入5%葡萄糖液40ml中静脉滴注4h，每日1次，连用3天。结果治疗组与对照组（常规综合治疗组）有效率分别为88.4%和55.9%，两组病死率分别为4.65%和20.58%，差异具有显著性。张亚京等［13］报道应用纳洛酮治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）50例，并与对照组20例对照，结果显示，治疗组加用纳洛酮后，临床症状和体征均呈明显好转或消失，疗效显著；在4~6天和7~10天的NBNA评分均值均明显优于对照组，表明纳洛酮有缩短HIE病程的作用。
　　2.4  用于心肺复苏  陈天铎等［14］用纳洛酮治疗心脏骤停41例，复苏成功率为42.9%，远较常规治疗复苏成功率14.3%为高，差异有显著性。
　　2.5  治疗急性中毒  严华［15］先用纳洛酮0.8~1.2mg静脉注射，继用2.4mg/h加入5%葡萄糖250ml静脉滴注，治疗急性酒精中毒昏迷患者，起效快，一般1~2h清醒。纳洛酮也用于镇静安眠药物中毒治疗，一般3~8h可清醒，其总有效率为93.8%。华高松等［16］应用纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒30例结果表明，能明显缩短昏迷时间，降低重度一氧化碳中毒患者的致残率、植物状态和病死率。胡家庭等［17］选择重度急性有机磷农药中毒致中毒性心肌病患者68例，随机分成两组，对照组给予洗胃、解毒、给氧、利尿、抗炎等综合治疗，治疗组在上述治疗基础上，给予纳洛酮0.8~1.2mg静脉注射，而后0.4~0.8mg／h静脉注射维持，直至清醒。治疗组的治愈率为76.4%，对照组为61.7%，差异有显著性。丁勇［18］报道用纳洛酮抢救地西泮中毒，疗效显著而安全。余长河等［19］报道了使用纳洛酮与解磷定注射液联合抢救重度有机磷中毒合并呼吸衰竭62例，取得了满意的疗效。
　　纳洛酮临床应用是有效和安全的，有报道用双盲法剂量递增，最后日剂量达52.3~90.0mg，甚至更高，为常用量的几十倍甚至上百倍，除常见的恶心、呕吐、厌食外，未发现其他危及生命的毒副作用，上述反应只需减慢给药速度即可缓解，一般不需要终止治疗。但纳洛酮的药理作用方面尚存在许多谜团，仍需临床工作者和基础工作者进一步深入研究。

ktm · 发表于 2009-11-25 20:31:13

纳洛酮在急危重病中的应用
【关键词】纳洛酮
纳洛酮（Naloxone，NX）又名烯丙羟吗啡酮，为羟二氢吗啡酮的衍生物，是吗啡样物质的特异拮抗剂。在各种急危重病发生发展过程中，内源性损伤因子有重要作用。其中包括一些受体与相应的递质如内源性阿片肽，乙酰胆碱，单胺类及兴奋性氨基酸等。特别是内源性阿片肽的病理生理变化导致脑血流及组织代谢障碍或直接杀伤神经细胞，越来越受到人们重视。因此阿片受体及内源性阿片肽的作用已成为研究热点之一。近期研究结果表明，内阿片肽是一类神经递质或调质，存在于心血管、脑、肺、肾、膈肌等组织器官内。正常人体有恒量的内阿片肽，通过阿片受体及神经体液免疫系统，对神经、精神、内分泌活动、呼吸及循环系统的调节，保持正常的体内功能平衡。颅脑损伤、脑血管意外、昏迷、休克、急性药物、酒精中毒等应激状态下，内源性阿片肽主要是β-内啡肽释放增加，参与了各种应激性疾病的病理生理过程。NX为阿片受体特异拮抗剂，能阻断和逆转内阿片肽的毒性作用，因此对上述应激性疾病有治疗效果。自1971年使用以来，其应用日趋广泛，且效果比较理想。本文就临床急危重病应用情况作一综述。
1 心肺脑复苏
心肺脑复苏，关键是脑复苏。心搏骤停使血液中的β-内啡肽含量较正常人显著升高，NX作为β-内啡肽拮抗剂通过多种渠道逆转β-内啡肽所介导的心肺脑功能抑制，促进自主呼吸的恢复。陈天铎［1］观察42例心搏、呼吸停止时间分别为4.1min和3.0min，21例在常规复苏基础上给予NX2mg静注，间隔30min重复应用，自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例，复苏成功9例，明显好于对照组（P<0.05）。
2 神经系统
2.1 急性脑梗塞已有实验证实NX能促进神经功能的恢复，并认为在脑缺血后，脑内β-内啡肽释放增加与偏瘫产生有一定的关系，因此设想NX对缺血性脑血管病可能起到治疗作用。孟庆林报道［2］用小剂量NX治疗脑梗塞104例，经过1～2个疗程用药，与常规治疗组比较，具有起效快，催醒作用强，无不良反应等特点。郑俊忠［3］等用NX治疗385例均经颅脑CT证实的急性脑梗塞病人，发现其可使意识障碍进展受到阻止，且有部分病人用药2天后即可意识清醒。提示NX能转清神志，延长生存时间，利于抢救。鱼桂芳［4］用NX4mg静注治疗急性脑梗塞，30例中基本治愈8例，显效9例，好转10例，总有效率达90%。血浆β-EP由治疗前的（94±84）ng/L下降为（24±18）ng/L（P<0.01）。
2.2 急性脑出血 NX不仅能抑制内源性β-EP和DyNaA产生，而且还能直接作用于神经细胞，通过抑制蛋白水解，稳定细胞膜对Ca 2+ 的通透性，增加环磷酸腺苷（cAMP）含量等，改善细胞代谢水平。除上述作用外，NX还能逆转内啡肽对神经感觉传入通路及运动传出通路的直接抑制作用。急性脑出血早期应用NX可以维持血压和脑灌注压，控制颅内压，减轻脑水肿，改善脑代谢。廖小平等报道［5］ NX不仅能缩短脑出血昏迷时间，而且对神经功能缺损恢复有明显的疗效，与对照组比较差异有非常显著性（P<0.01）。
3 急性中毒
3.1 急性阿片中毒阿片抑制脑干呼吸中枢，造成严重呼吸抑制，使肺泡气CO 2 分压升高，更严重的是阿片抑制中枢对血中CO 2 张力反应。大多数研究表明这种抑制是通过μ受体产生的。NX对4种阿片受体亚型都有拮抗作用，对μ受体亲和力最高，因此迅速静注NX可使患者很快清醒，但NX作用时间很短，必须及时补充随后剂量，以防再度陷入昏迷。解本贵［6］收治10例，迅速并反复静注NX均完全恢复。
3.2 有机磷农药中毒盐酸NX作为阿片受体拮抗剂，对逆转中枢神经抑制，改善呼吸衰竭，增加呼吸及通气量疗效明显。姚惠芳等报道［7］，对近年收治的58例患者进行临床分析，其中30例重度AOPP呼吸衰竭病人应用NX及机械通气，较28例未采用NX治疗者，死亡人数及成功人数均有显著差异。临床显示用NX组抢救成功率为83.3%，未用组为67.8%。陈佳山报道［8］ 18例合并乙醇中毒，15例中10 例早期足量使用NX均在1h内阿托品化，未使用NX的8例，有5例未见阿托品化，且均死亡，说明应及早解除乙醇中毒，以避免掩盖病情，加重病情。早期足量使用NX是一种可取的办法。
3.3 急性安眠药中毒安眠药中毒时，由于机体的应激反应，体内内啡肽样物质释放增加，NX可阻断阿片样物质，逆转中枢抑制，使中枢神经系统兴奋，有明显的催醒作用。周理存报道［9］用NX抢救急性安眠药中毒155例，除1例因年龄较大，死于呼吸衰竭外，全部治愈。其方法是在及时催吐、洗胃和对症治疗的基础上，用NX0.4～0.8mg静注，病情重者1.2mg加入10%葡萄糖静滴，所有患者在10～30min内清醒，NX最大用量为2.4mg。胡学琼报道［10］ NX加醒脑静抢救安眠药中毒，资料显示醒脑静与NX对安眠药中毒患者均有良好疗效，当两药联合应用时，对轻度中毒者的催醒时间较单独应用时短，差异有显著性（P<0.05）;而对中重度中毒的患者的催醒时间差异有非常显著性（P<0.01）。
个别病人在大剂量应用NX中出现恶心、呕吐，轻度高血压、心律失常、面色潮红、灼热感时，无其它毒副作用。对于高血压，心功能不全的患者，减慢给药速度即可缓解血压轻度升高，心律失常等副作用，一般不需中止治疗。

ktm · 发表于 2009-11-25 20:29:23

纳洛酮
　　本品主要成分及其化学名称为:17-烯丙基-4,5a-环氧基-3,14-二羟基吗啡喃-6-酮盐酸盐二水合物
　　其结构式为:
　　分子式:C19H21NO4·HCl·2H2O
　　分子量: 399.87
　　【性状】
　　本品为无色澄明液体
　　【药理毒理】
　　本品为纯粹的阿片受体拮抗药,本身无内在活性.但能竞争性拮抗各类阿片受体,对μ受体有很强的亲和力.纳洛酮生效迅速,拮抗作用强.纳洛酮同时逆转阿片激动剂所有作用,包括镇痛.另外其还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用.可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制,可引起高度兴奋,使心血管功能亢进.本品尚有抗休克作用.不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制
　　急性毒性LD50(mg/kg):小鼠,口服565
　　【药代动力学】
　　本品口服无效,均须注射给药.静注后1～3分钟即产生最大效应,持续45分钟；肌注后5～10分钟产生最大效应,持续2.5～3小时.本品吸收迅速,易透过血脑屏障,代谢很快,人血浆T1/2为30～78分钟,主要在肝内生物转化,产物随尿排出
　　【适应症】
　　本品是目前临床应用最广的阿片受体拮抗药.主要用于:
　　1．解救麻醉性镇痛药急性中毒,拮抗这类药的呼吸抑制,并使病人苏醒
　　2．拮抗麻醉性镇痛药的残余作用.新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制,可用本品拮抗
　　3．解救急性乙醇中毒:静注纳洛酮0.4～0.6mg,可使患者清醒
　　4．对疑为麻醉性镇痛药成瘾者,静注0.2～0.4mg可激发戒断症状,有诊断价值
　　5．促醒作用,可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒,用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人
　　【用法用量】
　　常用剂量:纳洛酮5μg/kg,待15min后再肌注10μg/kg.或先给负荷量:1.5～3.5μg/kg,以3μg/kg ·h维持
　　脱瘾治疗时可肌注或静注:每次0.4～0.8mg.在用美沙酮戒除过程中,可试用小剂量美沙酮(每天5～10mg),每半小时给纳络酮1.2mg,为时数小时(3～6小时),然后换用纳络酮,每周使用3次即可达到戒除目的
　　【不良反应】
　　本品不良反应少见,偶可出现嗜睡、恶心、呕吐、心动过速、高血压和烦躁不安
　　【注意事项】
　　1. 应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉镇痛药后,由于痛觉恢复,可产生高度兴奋.表现为血压升高,心率增快,心律失常,甚至肺水肿和心室颤动
　　2. 由于此药作用持续时间短,用药起作用后,一旦其作用消失,可使患者再度陷入昏睡和呼吸抑制.用药需注意维持药效
　　3．心功能不全和高血压患者慎用
　　【孕妇及哺乳期妇女用药】
　　尚不明确
　　【药物相互作用】
　　尚不明确

dachong · 发表于 2009-6-23 14:30:30

盐酸纳洛酮具有抗休克和改善组织缺氧作用，所以即使产妇没用镇痛药，新生儿抢救时还是可以用纳洛酮来帮助恢复呼吸

langren · 发表于 2009-6-13 23:45:28

我们医院的产科经常用
同意高大麻的意见

nwt123 · 发表于 2009-6-13 23:42:29

谢谢高大麻的精彩见解。鲜花献上。

syj · 发表于 2009-6-13 23:04:20

纳洛酮-特异性阿片受体拮抗剂

高大麻 · 发表于 2009-6-13 22:29:07

这是盐酸纳洛酮说明书
适应症本品是临床应用最广的阿片受体拮抗药。主要用于：
1．解救麻醉性镇痛药急性中毒，拮抗类药的呼吸抑制，并使病人清醒。
2．拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。新生儿受其母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用本品拮抗。
3．解救急性乙醇中毒：静注纳洛酮0.4～0.6mg，可使清醒。
4．对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，静注0.2～0.4mg可激发戒断症状，有诊断价值。
5．促醒作用，可能通过胆碱能作用而激活生理性觉醒系统使病人清醒，用于全麻催醒及抗休克和某些昏迷病人。
新生儿用药
阿片类药物引起的抑制静注、肌注或皮下注射的常用初始剂量为每公斤体重0.01mg。
因纳洛酮的毒性低，临床中往往都给予0.4mg肌注，或脐静脉注射。
这是一些文献中的综述：
盐酸纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂，与吗啡受体亲和力比β－内啡肽和吗啡大，从而阻断后两者的作用，而减少了窒息对呼吸循环的损害。（新生儿窒息时体内β-内啡肽含量明显增高，从而引起心肺功能障碍，包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、肺换气不足、高碳酸血症、窒息，继而发生颅脑损伤，而阿片受体拮抗药纳洛酮具有对抗β-内啡肽的作用。）盐酸纳洛酮可通过拮抗β－内啡肽而缓解呼吸抑制，具有逆转中枢神经系统被抑制作用。同时，盐酸纳洛酮具有抗休克和改善组织缺氧作用，从而使呼吸恢复。

lzdb00 · 发表于 2009-6-13 21:58:10

我们小儿科一上也是

张招娣111 · 发表于 2009-6-13 21:40:42

我们这新生儿抢救常规用纳洛酮,

happynow · 发表于 2009-6-13 20:19:39

我们这新生儿抢救常规用纳洛酮，不知道什么原因

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