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精选病例 | 脑动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血致神经源性心肌病一例（附专家精彩点评）

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发表于 2021-6-5 23:09:49 | 只看该作者回帖奖励

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本帖最后由糖糖不次糖于 2021-6-11 21:17 编辑

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2021-6-5 22:59 上传

病例提供：刘彪

病例整理：王步国蒋飞卜叶波

病例资料

患者男性，54岁,身高170cm,体重75Kg。因“突发头痛伴意识障碍2小时”急诊入院。患者2小时前无明显诱因出现剧烈头痛，伴有恶心、呕吐，呕吐为胃内容物，随即出现意识障碍、右侧肢体抽搐、呼吸急促，家属直接送入我院急诊科，急诊CT检查后以“蛛网膜下腔出血”收入院。自发病以来，患者神志昏迷，未进食水，大小便失禁，体力下降，体重无明显变化。

既往史：

高血压病史，家属否认其他系统急慢性疾病史，否认遗传病史，否认传染病史，否认重大外伤及输血史，否认药物或其他过敏史。

入院查体：

体温36.8℃，脉搏89次/分，血压179/112mmHg。神智昏迷，查体不合作，心肺（-），双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，直接间接对光反射消失。

初步诊断：脑动脉瘤破裂伴蛛网膜下腔出血。

诊疗过程：

1.急诊科给予控制血压，脱水等对症治疗，转入重症监护室。
2.重症医嘱：
甘露醇注射液125ml静滴  Q6h ；
氨甲环酸注射液1.0g静推  Qd；
注射用艾司奥美拉唑钠40mg静推  Q12h。
头胸部CT报告：右侧额叶、胼胝体膝部脑出血并破入脑室，蛛网膜下腔出血。肺部未见实变。升主动脉增宽，胸主动脉粥样硬化。
增强CT：右侧大脑前动脉A2段动脉瘤破裂，颈内动脉粥样硬化，颈椎骨质增生。
心脏超声：左室扩大：62mm， EF：50%。
术前心电图：1.窦性心律；2.下壁等位性Q波；3.T波改变。

辅助检查

异常结果：部分凝血活酶时间 24.2 s ,血浆D-二聚体 0.90 mg/L ，葡萄糖测定 11.62 mmol/L ,N末端B型利钠肽原 148 pg/ml (参考值：0-125pg/ml)，超敏C反应蛋白 3.89 mg/L ,血肌钙蛋白T 463 ng/L（参考值：0-14ng/L ）。

请心内会诊：

病史获悉。患者脑动脉瘤破裂，右侧额叶、胼胝体出血并破入脑室入院，目前昏迷状态。既往史及症状未能获得。入院心电图提示下壁导联等位Q波，前壁导联ST-T改变，无明显动态改变。心脏超声提示下壁运动稍减低，肌钙蛋白T升高，考虑急性心肌梗死诊断。
治疗建议：患者急性脑出血，目前抗栓药物治疗禁忌，患者现阶段心律及血压稳定，不考虑行急诊冠脉造影检查，如要明确冠脉病变，可先行冠脉增强CTA检查。建议由神经外科处理脑动脉瘤破裂出血问题。心血管先予以对症支持治疗，维持循环稳定即可。如有病情变化，随时联系。
化验回报：2019-nCoV核酸检测阴性 ,血肌钙蛋白T 227 ng/L（参考值：0-14ng/L ），血肌红蛋白 94.50 ng/ml(参考值：28-72ng/ml) ,白细胞计数 14.01×109/L ,中性粒细胞百分率 86.60 % ,血红蛋白 173 g/L，红细胞计数 5.13× 1012/L,血小板计数 233 ×109/L。
冠脉增强CTA检查结果：冠状动脉未见斑块及狭窄性病变。ICU副主任医师指示：患者冠脉未见狭窄，考虑心肌酶升高为应激性心肌病。神经外科主任查房后指示目前排除冠脉病变，积极完善术前准备，今日可行外科手术治疗，同患者家属沟通病情及风险。
拟施行手术：前交通动脉瘤夹闭+脑室钻孔引流术+颅内血肿清除术。

术前心肌标志物

	入院后4小时	入院后9小时	入院后24小时	参考值
血肌钙蛋白T（ng/L）	463	603	227	0-14
血肌红蛋白（ng/ml）	122	260	94.5	28-72
肌酸激酶同工酶（ng/ml）	14	19.4	21.3	0-4.87

术后30分钟心肌标志物：血肌钙蛋白T：190ng/L，血肌红蛋白：531ng/ml，肌酸激酶同工酶：9.12ng/ml。

麻醉过程（入院后第二天）：

11:10入手术室，常规心电监护，BP 120/70mmHg，HR 69次/分，RR 16次/分，SpO2 97%。局麻下桡动脉穿刺置管监测有创动脉压BP 110/66mmHg。
11:50诱导，纯氧5L/min给氧去氮，依托咪酯20mg，地佐辛5mg，舒芬太尼50ug,罗库溴铵80mg，2分钟后可视喉镜引导下气管插管，7.5#导管，深度23cm。呼吸参数：VT 560ml，R 12次/分，Ppeak 17cmH2O，PETCO236mmHg，此时血压降至85/52mmHg 心率85次/分给予去氧肾100ug。自带股静脉置管，接静脉维持药。
术中麻醉维持：七氟烷1%，丙泊酚（2%）20ml/h ，瑞芬太尼（40ug/ml） 15ml/h，顺式阿曲库铵5mg/h，去甲肾上腺素0.1ug/kg/min（根据循环波动调整）。

12:20手术开始:

12:20-13:40行脑室引流，随后上头架再次消毒铺巾于显微镜下行动脉瘤夹闭。
17:15给予吲哚箐绿，检验动脉瘤夹闭效果。
18：40手术结束，安返ICU。术中监护：术者要求血压110/60mmHg左右，平均动脉压75mmHg左右保证脑灌注，且不加重心肌缺血。

术后总结:

入量：胶体（万衡）1300ml，晶体（林格）1250ml,未输血。
出量：尿量1150ml 出血500ml。

术中血气分析（6次）：

	第一次	第二次	第三次	第四次	第五次	第六次
PH	7.432	7.415	7.426	7.443	7.426	7.453
PaCO2 （mmHg）	40.8	41.5	39.3	39.3	39.3	36.3
PaO2（mmHg）	75.9	328.9	295.1	292	295.1	165.5
SaO2（%）	95.7	99.9	99.9	99.9	99.9	99.9
Hct（%）	46	45	42	38	42	35
Hb（g/L）	155	151	139	125	138	117
K+(mmol/L)	4.47	4.36	4.51	4.31	4.51	3.79
Ga++(mmol/L)	1.01	1.07	0.97	1.05	0.97	1.76
Glu（mmol/L）	6.65	6.93	6.91	7.34	6.91	7.34
Lac（mmol/L）	1.6	1.2	1.0	1.1	1.0	1.1
BE-（mmol/L）	3.0	2.1	1.5	2.8	1.5	1.5

术中麻醉记录：

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术前心电图：

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术后复查心电图：

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讨论问题：

1. 此病例中患者入院后心电图异常、心肌酶升高、超声心动异常表现的原因是什么？是否考虑患者在蛛网膜下腔出血的同时，合并出现了心肌梗死？
2.何为神经源性心肌病？
3.对于蛛网膜下腔出血合并心电图、心肌酶、超声心动图异常的患者，临床诊疗思路怎样考虑？
4.此类患者围术期麻醉管理关注点是什么？
5.此病例麻醉管理中有哪些不足之处？

专家精彩点评

首都医科大学附属北京天坛医院刘晓媛教授
一．此病例中患者入院后心电图异常、心肌酶升高、超声心动异常表现的原因是什么？是否考虑患者在蛛网膜下腔出血的同时，合并出现了心肌梗死？

蛛网膜下腔出血（SAH）患者合并心电图异常、心肌酶升高、超声心动异常的情况在临床中十分常见。

此患者为中年男性，既往高血压，病史中没有提供患者既往是否吸烟、是否有过心绞痛发作以及既往血压控制情况等细节，但据已有信息，患者具有冠心病的易患因素，结合发病时相关实验室及辅助检查，且血肌钙蛋白T显著增高，为 463 ng/L，因此最初并不能排除患者是否在SAH的同时诱发了急性急性心肌梗死。后续的冠脉CTA检查证实冠脉无狭窄，因此可以排除此患者合并急性急性心肌梗死的诊断，考虑相关实验室及辅助检查的异常表现为神经源性心肌病（NCM）所致。

二．何为神经源性心肌病？
NCM是应激性心肌病的一种，是指各种原因引起的大脑损伤引发的可逆性的心肌损伤和心脏功能的改变，最常见原因是蛛网膜下腔出血。神经源性心肌病的诊断需慎重：有明确的病因、可逆性以及与血管病变的不一致性是其诊断的要点。

机制：目前多认为发病机制与儿茶酚胺风暴或交感风暴有关。脑损伤所导致的心脏损害与脑损伤后儿茶酚胺大量释放所致的“交感风暴”密切相关。肾上腺的儿茶酚胺释放受自主神经系统调节，脑损伤可导致交感神经张力升高，儿茶酚胺分泌增加。交感神经也可直接释放儿茶酚胺。心肌内儿茶酚胺刺激增强引起心肌收缩坏死，出现心功能障碍。从而诱导心肌细胞毒性。此外，还推测与全身炎症反应导致心肌损伤有关。

以重型颅脑外伤、脑卒中、蛛网膜下腔出血等为代表的神经系统疾病，对于人体而言都是一种强烈的应激。这种强烈的应激有可能造成包括心脏在内的远隔器官损伤。在没有基础心脏疾病的重症神经系统疾病患者中，可以出现新发的心脏损害，表现为心电图异常、心肌酶学改变、超声心动图可见的心肌结构及收缩力异常，甚至急性肺水肿等心力衰竭的改变。其临床表现类似于急性心肌梗死，但往往无冠状动脉疾病的证据。

心电图异常是神经源性心肌损伤的常见临床表现，但通常是非特异性改变。常见表现主要与心肌复极化改变有关，表现为QT间期延长、T波倒置及ST段压低等。有时还可以合并Q波形成和ST段抬高，与急性心肌梗死的心电图表现相类似。心律失常也很常见，表现为窦性心动过速、心房纤颤、室性早搏和室性心动过速等。

在强烈应激下，超声心动图常发现心室运动异常。包括典型的“心尖球形”改变、心底部运动减弱而心尖部运动增强或左心室中段的运动减弱甚至全心运动减弱等。但其特点在于运动减弱与冠状动脉某支或某几支的分布不符，且冠状动脉造影检查无血管堵塞表现，一般认为与儿茶酚胺作用有关。

神经源性心肌损害可以是无症状性的，甚至仅有血清心肌标志物的改变。有时，肌钙蛋白升高可以是唯一表现。肌钙蛋白升高的发生率不同研究间存在很大差异，而肌钙蛋白升高的幅度可能与损伤的严重程度有关。对蛛网膜下腔出血患者的研究提示，肌钙蛋白升高的幅度与疾病的Hunt-Hess分级相关。

脑钠肽（BNP）水平也是提示心脏功能损害的有用指标，与室壁运动异常、舒张功能降低、射血分数下降、肺水肿等均存在明显相关性。但是未发现BNP与远期预后之间的联系。故提出使用儿茶酚胺受体阻滞剂治疗。一项回顾性研究发现，动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者在发病前就有服用β受体阻滞剂者，在出血后其神经源性心肌损伤的发生率更低。

总体而言，神经源性心肌损伤表现为一过性的心脏受累，在渡过急性期后心功能可逐步恢复。但有数据表明，发生了神经源性心肌损伤的患者，较未发生者其死亡率更高，神经源性心肌损伤是死亡的独立危险因素。

SAH患者合并心电图异常、心肌酶升高、超声心动异常的情况在临床中十分常见。SAH可导致广泛的交感神经兴奋，对心肌的影响从ECG改变（窦速、窦缓、T波倒置、ST段降低、病理性U波、Q-T间期延长、室性心律失常等）、肌钙蛋白增高，到室壁运动异常。对于既往有冠脉疾病的患者，SAH作为强烈的应激源可诱发心肌缺血。但多数出现心功能异常表现的患者本身并无冠脉疾患，心肌改变是继发于SAH所致的神经源性心肌病。

三．对于SAH合并心电图、心肌酶、超声心动图异常的患者，临床诊疗思路怎样考虑？
SAH患者合并心电图异常、心肌酶升高、超声心动异常的情况在临床中十分常见，实验室及辅助检查的结果酷似急性心肌梗死。对于术前有冠心病史的SAH患者，不能除外发生了严重的心肌缺血甚至急性心肌梗死，但对于更多的患者，术前冠脉正常，心电图、心肌酶的变化源于SAH后出现了心功能障碍及神经源性心肌病。

在这种情况下，我们应该如何判断病因？又如何进行下一步诊疗呢？对于有基础心脏病，既往病史及此次检查高度怀疑发生了急性心肌梗死的，应密切监测ECG、心肌酶的变化，可以请心内科协助诊治，明确是否发生心肌梗死。如果确实同时发生了急性心肌梗死，要在全院范围内提请多学科专家会诊，综合评估患者颅内状况及心功能情况，综合制定下一步诊疗方案。

对于既往无基础疾病或虽有基础心脏病但综合评判后基本可以排除急性心肌梗死的患者多考虑为NCM。目前尚无NCM诊断的金标准，临床上对于NCM的诊断需慎重。NCM一般具有以下特点：① 具有明确的诱因，SAH是NCM的最主要诱因；②UCG显示左心室壁收缩功能障碍，主要表现为心室基底部和室间隔室壁运动功能减弱或整个左心室的运动能力减弱。左心室收缩功能异常往往与病变冠脉血管的分布区域不吻合；③可逆性。

对于NCM患者，无论既往有无心脏疾病，其发生源于神经系统病变，去除病因是改善心脏功能异常的根本。因此，应在对心脏进一步检查的同时积极进行术前准备，仔细评估神经系统病变及心功能，权衡利弊后选择合适的时机尽早手术，避免一味的延误手术而增加动脉瘤再次破裂的风险。

NCM的处理原则包括早期严密监测、去除原发疾病、心肌保护和对症治疗。术中麻醉管理应特别注重心肌氧供需平衡的维持，一方面，尽量减少循环抑制对心肌的影响，另一方面，降低插管、手术等刺激引起的循环剧烈波动。去除原发病后，NCM患者心脏状态会逐渐好转。因此，对于NCM患者术后也应严密监测心肌酶、心电图和超声心动图等，确定心脏功能的动态变化。

四．此类患者围术期麻醉管理关注点是什么？
除了常规的术前评估外，对于NCM的患者应特别注重心功能的评估，判断患者对于手术的耐受程度。权衡神经系统病变和心脏功能异常的利害关系，选择合适的手术时机。围术期管理既要关注SAH患者的麻醉管理要点，又要时刻关注患者的心功能。

对于心脏功能的维护，应强调严密监测循环、充分镇痛、减少应激、降低心肌氧耗并维持氧供需平衡（避免心率增快、低血压、血压过高、容量负荷过重、贫血），减少对心肌的进一步损伤，关注容量，避免容量不足或容量过度带来的心功能衰竭，保证内环境稳定（电解质平衡、酸碱平衡，尤其是钾离子水平正常）。

对于SAH的管理要点：

原则是避免循环波动、防止动脉瘤破裂；保持正常脑灌注压；防治脑缺氧、脑水肿；保证足够的脑松弛，为术者提供良好的手术条件；保证容量及内环境稳定；同时兼顾脑电生理监测的需要。

力求循环平稳，避免循环波动：① 术前应减少对患者的不良刺激，警惕因情绪紧张、激动或疼痛所致的动脉瘤破裂。小剂量镇静剂有助于缓解焦虑。② 麻醉诱导既要保证足够的镇痛深度以避免强烈的插管反应导致血压骤增造成动脉瘤破裂，又要避免不恰当的用药剂量及给药方式所致的循环过度抑制。为防止诱导后循环抑制，应在诱导前应适当补液，并采取小剂量、分次给药物的方式。为避免插管反应，插管时应达到足够的镇痛深度，也可在置入喉镜前静脉给予利多卡因1.5mg/kg。③ 为保证循环平稳，应了解手术进程，在手术中疼痛刺激较强的关键性步骤，包括上头架、切皮、去骨片、缝皮时，避免镇痛深度不足导致的血压骤升，同时在这些操作间期刺激强度较小时应避免血压偏低。可以在强刺激操作前给予单次剂量异丙酚、短效的瑞芬太尼或加大氧流量及吸入药物浓度。上头架及切皮前用长效局麻药行切口部位的局部浸润麻醉，在开颅期甚至头皮缝合时都能起到减轻疼痛刺激、减少循环波动的作用。④ 对于既往高血压、糖尿病以及存在ICP增高的患者，应警惕低血压带来的脑灌注不足。

对于ICP明显升高，应采取措施降低ICP，改善脑松弛度，减小脑容积、充分暴露手术野，为夹闭动脉瘤提供便利，可静注甘露醇0.5-1 g/kg或联合应用呋塞米（10-20mg）、适当过度通气（PaCO2 30-35mmHg）等方法。

对于术中需使用神经生理监测的，推荐选用全凭静脉麻醉，如使用七氟烷，浓度应控制在0.5MAC以下。

对于术前意识不好或长期卧床的SAH患者，可能已经存在肺部并发症，术中应加强呼吸管理，可采取肺保护通气策略，合理选择PEEP，术中关注气道压的变化，并及时给予处理。

此类患者因术前脱水、应激、卧床等情况，往往存在高凝状态，有下肢血栓的高危患者，可能发生围术期肺栓塞，应密切关注且采取应对措施。

此外应关注并预防脑血管痉挛。SAH后红细胞破坏产生的5-羟色胺、儿茶酚胺等多种血管活性物质作用于脑血管导致血管痉挛。其发生率为21-62%，大多是发生在出血后3～15天。脑血管痉挛所致的脑缺血、脑梗死仍是SAH患者死亡的重要原因。尼莫地平是治疗及预防脑血管痉挛的有效药物。目前最有效的治疗措施是高血容量、高血压、高度血液稀释疗法（3H疗法）。此方法的目的是提高心输出量、改善血液流变性及增加CPP。大约70%的患者可通过3H疗法逆转脑血管痉挛所致的缺血性神经功能缺损。围术期要注意避免低血容量、低血压，防止诱发脑血管痉挛。

虽然去除原发病因，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。但术后的应激状态，如低氧血症、容量超负荷、苏醒期躁动、寒战、颅内压高、高碳酸血症等，会导致病人血压增高、心率增快，增加心肌氧耗，使得心脏氧供需失衡而发生心肌缺血，出现心电图ST段和T波的再次改变，对于既往有心脏疾病的患者风险更大。因此，术后恢复期同样要避免应激，同时做好心脏监护，监测心肌酶，必要时做超声心动检查以监测心脏功能的转归并指导临床处理。

五．此病例麻醉管理中有哪些不足之处

1. 关于循环管理：
很多颅内动脉瘤SAH的患者合并高血压、糖尿病等基础疾病，是围术期脑卒中的高危患者，因此维持合理的血压范围除了避免血压增高导致的动脉瘤再次破裂，也要注意避免因低灌注引起的脑灌注不足、脑卒中。保证充足的脑灌注，预防围术期脑卒中是麻醉管理的关注点之一。

此病例在术前的麻醉方案中提到术中要求把血压维持到110/60 mmHg、MAP 75 mmHg，说明术前考虑到了脑灌注的情况，这一点很好，但术中目标血压的设定显得证据不足。

对于血压范围的设定，建议通过对病史的详细获取来设定，包括术前高血压病史的病程、是否规律服药、服用何种药物、血压控制的情况、平素血压维持的范围、有无靶器官受损的表现、有无晕厥等情况的出现等等。有条件的则建议术中在维持好目标血压的同时通过监测（如：BIS、脑氧、电生理监测）来进一步识别、处理脑灌注不足，避免术后脑卒中。

2. 关于呼吸管理：
对于卧床、意识不清的SAH患者，因误吸、排痰困难等原因，术前常常合并肺部炎症，因此术前应关注患者肺部情况，对于听诊双肺呼吸音、胸片应重点关注，即使没有异常，也应该在病例报告中有所反映。

术中应加强呼吸管理，可以采用保护性肺通气策略。小潮气量，低PEEP，此病例术中给予患者长时间吸入纯氧，这样肯定会加重术后肺不张，不建议。

SAH患者多存在ICP增高，术中建议在生理范围内采取适度的过度通气，有利于降低ICP、改善脑松弛度、利于术野暴露，一般建议将PaCO2 维持在35-40 mmHg。

3. 关于容量管理：
SAH患者术前常存在频繁甘露醇脱水、应激、纳差，加之术前禁食水，多处于严重的容量不足状态。此类患者诱导前应适度扩容，同时注意小剂量、分次给予诱导药物，以避免过度抑制循环，保证循环平稳。此病例诱导后出现了一定程度的血压降低，考虑可能是诱导前没有适度扩容。

4. 关于抗应激管理：
对于神经源性心肌病患者，虽然排除了急性心肌梗死，但这些患者往往合并心肌受损，并因而表现为心肌酶增高。心肌受损的机制与SAH所致的严重应激相关。因此避免应激是此类患者围术期心肌保护的重要措施之一。通过长效、短效镇痛药物的合理应用、区域阻滞或头皮神经阻滞、插管前咽喉部充分表面麻醉、静脉利多卡因等手段来保证完善、合理的镇痛，避免应激。

从术中多次血糖测试结果来看，此病例抗应激做的比较好。对于应激性心肌病患者，在去除原发病后，心肌酶一般会逐步回落至正常。病例中如果加上术后抗应激管理措施及动态心肌酶监测情况，会显得更加完整。

5. 关于中心静脉的选择：
对于SAH，很多患者术前或意识障碍或病情较重处于卧床状态、加之往往频繁使用甘露醇脱水处于高凝状态，这些患者具有下肢深静脉血栓的高危因素，因此在进行中心静脉穿刺时一般不建议选择股静脉，因其增加下肢静脉血栓的风险，而是应该选择上腔静脉。

知识小结

颅内动脉瘤的麻醉处理

（一）概述

颅内动脉瘤是由于脑血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，其主要症状多为出血引起，部分瘤体压迫及动脉痉挛造成。好发在颅底动脉环的前半部。

动脉瘤破裂时，动脉与蛛网膜下腔相交通，导致局部颅内压与血压相等，引起突然剧烈的头痛和短暂的意识丧失。血液流入蛛网膜下腔导致脑膜炎、头痛及脑积水。蛛网膜下腔出血会引起广泛交感神经兴奋，导致高血压，心功能异常，心电图ST段改变，心律失常，心肌标志物升高及神经源性肺水肿。蛛网膜下腔出血后患者常处于应激状态可导致血容量不足，常出现电解质紊乱，并需及时纠正。患者如果出现低钠血症可能由脑盐耗综合征或抗利尿激素分泌异常综合征引起。

蛛网膜下腔出血患者可能会发生多种并发症，包括心功能不全、神经源性或心源性肺水肿、脑积水、动脉瘤再出血以及脑血管痉挛，其中动脉瘤再出血是最严重的并发症。

Glasgow昏迷评分和Hunt-Hess分级是评估患者的神经功能的常用指标。Hunt-Hess分级与患者预后相关度极高。术前分级为Ⅰ-Ⅱ级的患者经手术治疗，其预后明显好于分级较高的患者。

蛛网膜下腔出血后应早期干预，理想干预期是出血后24小时以内，最晚不超过48小时。干预措施包括手术夹闭或血管内介入治疗。

（二）麻醉管理

一．术前评估及准备：
术前准备必须充分，如果术前已处于中等程度意识障碍、偏瘫，并有早期去皮质强直和神经障碍者，必须积极的进行内科治疗。内科治疗措施有：安静、卧床、降低颅内压、调控血压、预防脑血管痉挛、纠正电解质紊乱、改善全身状况、适当镇静、止吐，预防再出血。许多拟行颅内动脉瘤夹闭手术的患者直接来自于ICU，ICU的治疗直接影响到患者的术前状态。为此，我们除需要进行常规的术前访视外，还需要特别注意以下内容。

1．脑血管痉挛
麻醉医师应该判断患者是否出现了血管痉挛，以及已进行了哪些治疗。当临床上怀疑发生脑血管痉挛时，应推迟手术。对已证实的血管痉挛通常采用“3H”治疗，有时也采用球囊血管成形术或动脉内使用血管扩张剂。

如果行手术治疗，术中应避免低血压，应将脑灌注压维持在接近清醒时水平。低血压与血管痉挛患者预后不良有关。低血压是脑缺血的潜在诱因或者能加重已发生的脑缺血。

“3H”治疗即联合应用高血容量（Hypervolemia）、血液稀释（Hemodilution）和升高血压（Hypertension）。去氧肾上腺素和多巴胺是最常用的升压药，升压的目标为平均动脉压高于基础平均动脉压20-30mmHg。“3H”疗法的目的是提高心排血量、改善血液流变性及增加脑灌注压。

2.血糖管理：对ICU中颅内出血患者的血糖应控制在10mmol/l以下但不得低于5.5mmol/l。

3.对于手术难度大或巨大动脉瘤，术前应该完成交叉配血试验，应该准备足够的血源，并备自体血回收装置。

4.一些患者心电图会显示心肌缺血，高度怀疑心肌损害的患者可以行血清心肌酶和超声心动图检查，必要时请相关科室会诊。

二．术中管理
颅内动脉瘤麻醉管理的目标是控制动脉瘤的跨壁压力差（动脉压减去颅内压），同时保证足够的脑灌注及氧供并避免颅内压的急剧变化。在动脉瘤夹闭前，血压不应超过术前值。在硬脑膜切开前缓慢降颅压，因为颅内压迅速下降会使动脉瘤跨壁压急剧升高。绝对避免急性高血压，以免发生血管再破裂。术中维持脑松弛，以便实施动脉瘤手术。当手术医师试图钳夹动脉瘤或控制破裂的动脉瘤出血时，包括临时进行血管阻断时，都应精确的控制平均动脉压。

1.监测：
①常规监测包括心电图、血压、脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳、尿量。
②有创动脉压监测有明确的适应症，可放置中心静脉导管，核心体温监测是有必要的。

2.麻醉诱导
麻醉诱导应力求血流动力学平稳，由于置喉镜、插管、摆体位及上头架等操作的刺激非常强，易引起血压升高而使动脉瘤有破裂的风险。因此在这些操作之前应保证有足够的麻醉深度和良好肌松，并且血压应控制在合适的范围。对于老年体弱患者可以选择依托咪酯，为防止出现肌阵挛，可预先静注小剂量咪达唑仑或瑞芬太尼。丙泊酚具有诱导迅速平稳、降低脑血流量、颅内压和脑代谢率、不干扰脑血流自动调节和二氧化碳反应等特点，是目前诱导用药的首选。起效较快的非去极化肌松药罗库溴铵可以迅速完成插管。在上头钉的部位行长效局麻药局部浸润是一种简单有效的减轻血流动力学波动的方法。若颅内压明显升高或行神经生理监测时宜选用全凭静脉麻醉。

3.麻醉维持
麻醉维持原则是保持正常脑灌注压；防止脑缺血和脑水肿；降低瘤体跨壁压。保证足够的脑松弛，为术者提供良好的的手术条件，同时兼顾电生理监测的需要。

全麻诱导后不同阶段的刺激强度差异可导致患者的血压波动，在摆体位、上头架、切皮、去骨片、缝皮这些操作时，应保持足够的麻醉深度。切皮前用长效局麻药行切口部位的局部浸润麻醉。

减小脑容积可以使术野暴露更充分，使脑松弛，为夹闭动脉瘤提供便利。保持良好脑松弛度的方法有:术前腰穿置管用于术中脑脊液引流是动脉瘤手术较常用方法，术中应与术者保持良好沟通，观察引流量，及时打开或停止引流。为避免脑的移位及血流动力学改变，引流应缓慢，并控制引流量。维持动脉血二氧化碳分压在30-35mmHg有利于防止脑肿胀。头高位有利于静脉回流，可以改善由于静脉充血导致的颅内压升高。甘露醇在一定程度上可以使手术野显露得更清晰，并减轻撑开器对脑组织的压力。甘露醇可提高中度缺血区域的脑血流量。静脉滴注甘露醇0.5-1g/kg或合用呋塞米10-20mg使脑容积减小。甘露醇的作用高峰在静注后20-30分钟，判断其效果的标准是脑松弛度而非尿量。

4.静脉输液管理
总原则：维持正常血容量；避免血浆渗透压下降。以正常容量为目标输注等张液体，通常使用生理盐水和乳酸林格液进行术中补液。通常理想的方法是维持患者平均动脉压正常。在渗透压不变的情况下，胶体渗透压的降低将加重脑水肿。纠正胶体渗透压，白蛋白是一种合理的选择。在神经外科手术中，应慎重使用含淀粉类胶体液，因其可造成凝血因子稀释性下降和直接干扰血小板和Ⅷ因子复合体的功能。但目前应用小分子量、低取代级淀粉类制剂的范围较为宽泛。这类制剂在手术室的使用总体上是安全的，也可用于重度颅脑损伤的患者，但临床医师应遵照厂家推荐的剂量，并且对凝血功能障碍的患者慎用。应避免使用含右旋糖酐的制剂，因其影响血小板的功能。

5.麻醉苏醒
1）.在无拔管禁忌的患者，术后早期苏醒有利于进行神经系统评估，便于进一步的诊断治疗。

苏醒期避免出现咳嗽、屏气和高血压。因为咳嗽、屏气和高血压可导致颅内压升高。高血压还可导致颅内出血和脑水肿形成。

①常用处理开颅手术最后阶段循环高血压的方法是预防性和针对性的应用利多卡因和血管活性药物（拉贝洛尔、艾司洛尔）。术中应用右美托咪定也可减轻苏醒期的高血压反应以及防止术后恢复室内高血压的发生。

②防止呛咳和屏气的方法有：手术结束时，在保留患者自主呼吸的情况下尽可能多的应用麻醉性镇痛药（麻醉性镇痛药抑制气道反应）。如有需要可以推注或以0.75-1.5mg/kg/h的速度泵注丙泊酚。

③神经外科手术苏醒期的另一个原则是麻醉苏醒期始于头部包扎完毕，而不是手术缝合的最后一针。头部包扎时的扭动可带动气管导管移动，从而引起严重呛咳和屏气。在手术结束前的后期阶段，尽可能迟的应用肌松拮抗剂。即使麻醉变浅，由于存在肌松，患者也不会出现呛咳。

④在减浅麻醉过程中，减轻气道反应性以及防止呛咳和屏气的常用且有效措施是给予利多卡因。常在刚刚开始包扎头部时静脉注射利多卡因1.5mg/kg。

⑤预防性应用适宜的止吐药物可避免手术结束后患者出现恶心、呕吐，引起高血压。

2）神经外科手术可导致神经功能受损，从而引起意识恢复延迟，或导致脑神经功能障碍。对于术前Hunt-Hess分级为3-4级或在术中出现并发症的患者，术后不宜立即拔管，应保留气管导管回ICU并行机械通气。严重的患者术后需要加强心肺及全身支持治疗。

附表1. 颅内动脉瘤大小的分类

直径（cm）
<0.5	0.5—1.5	1.5—2.5	>2.5
小动脉瘤	一般动脉瘤	大动脉瘤	巨大动脉瘤

附表2.Hunt-Hess分级

评分	描述
0级	动脉瘤未破裂
1级	无症状，或轻度头痛，轻度颈项强直
2级	中等至重度头痛，颈项强直，除颅神经麻痹无其他神经功能损害
3级	嗜睡或谵妄，轻度定向障碍
4级	昏迷，中等至重度偏瘫

5级	深昏迷，去脑强直，濒死表现

参考文献：
[1]Ronald DM, Neal HC, Lars IE, et al. 米勒麻醉学,第八版[M]. 邓小明，曾因明，黄宇光,译. 北京:北京大学出版社,2017:1977-1981.
[2]邓小明, 姚尚龙,于布为,等.现代麻醉学,第4版.人民卫生出版社, 2014：1195-1198.