machaostupid的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

潍坊聊城华西

今天最后一天了，刚做完手术，就来写了!

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读书心得:哮喘发作期间肺活量正常，严重时变小;肺容量，肺总量变大。
       
        阻塞性肺疾病              限制性肺疾病
潮气量        正常或下降                    下降
肺总量        正常或上升                    下降
残气量        上升                    下降
FEV1/FEV        正常或下降                   正常或上升

闭合容量是肺主要部分的小气道开始关闭时的肺容量
闭合容积是气道关闭到最大呼气结束时排出的气体量
闭合容量是闭合容积和残气量的总和。

年龄对闭合容量的影响很大，随年龄增大而增大；
体位对功能残气量的影响很大，从直立位变为仰卧位减少30%；

功能残气量FRC对氧和很重要，数值很高，人体就能在呼吸停止缺氧钱进行更多的氧和。
呼气末正压PEEP可增加功能残气量，减少气道关闭。

支气管扩张剂，利尿剂，地高辛改善肺水肿，纠正酸中毒，纠正脱水和电解质失衡，戒烟，降低碳酸血红蛋白的水平，改善血氧含量，增加血红蛋白氧的释放。

如果患者有上感，应待康复后再等2,3周后再行手术，因为上感是最常见的哮喘的诱发因素。

术前有哮喘发作，应先治疗再择期手术，如急性阑尾炎之类的急诊手术，则在发作停止之后手术，术中治疗措施仍应继续。

诱导前气雾喷入沙丁胺醇2~3次，面罩加压给氧和吸入麻醉药，注入琥珀胆碱或其他肌松药，确保插入喉罩前有足够深的麻醉。

术中出现哮喘发作时，治疗措施：1：加深麻醉，增加吸氧浓度;2:减少机械性刺激；3：喷入沙丁胺醇和静脉注入氨茶碱;4：使用ICU的呼吸机，可产生高达120cmH2O吸气压，对保证适当的肺泡通气很重要。

如果术后病人没有自主呼吸，应继续辅助呼吸，不能使用新斯的明，虽然阿托品可以避免支气管痉挛，但是新斯的明是胆碱酯酶药，可通过胆碱能机制诱发痉挛，而且新斯的明作用时间比阿托品长，因此术中尽量使用吸入麻醉药，较少使用肌松药是比较好的处理方法。

虽然拔管时的刺激会引起痉挛，但是也不能在深麻醉下拔管，特别是既往有COPD ，慢性低氧血症，二氧化碳潴留病史的患者。

术后镇痛不能使用吗啡，因为会引起组胺的释放；哌替啶有缓解痉挛的作用，因此是首选药物。

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疑难问题：麻醉期间，自主呼吸时功能残气量减少约20%，辅助通气时功能残气量减少约16%，这是由于胸廓形状与膈肌位置的改变所致。全麻后，胸廓横截面积的减少导致肺容量大约减少200ML。最近的研究一致显示膈肌主要部分向头侧头侧移位，非主要部分无移位或移位较少。然而，功能残气量的改变有膈肌位置改变决定的仅为30ML。


这个问题真的不大懂，求解！胸廓横截面积的减少是怎么减少的啊？

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相应知识点的扩展延伸：这是一个课件，大家可以看看，是总结性的东西

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知识掌握

吸烟对于临床麻醉的重要性：1，会加剧慢性阻塞性肺部疾病的发展；2，术后并发肺不张和缺氧的风险大大增加；3，开胸手术的术后并发症，虽然停止吸烟后12小时内，碳酸血红蛋白的含量即显著下降，但戒烟多久才会明显降低开胸手术的术后并发症还未明确。4，心脏手术，戒烟2个月以上才会对术后肺功能有所改善，原因与粘膜纤毛功能的改善有关。
简单的术前评估：1，呼吸力学：用力肺活量FVC，第一秒用力呼气量FEV1，最大呼吸量MVV,残气量RV与肺总量TLC比值；

2，心肺储备：最大氧摄取率Vo2，爬楼梯楼层，6分钟步行

3，肺实质功能：弥散能力DLCO，动脉氧分压PaO2，二氧化碳分压PaCO2

双腔气管导管有5种型号：28,35,37,39，41。常规做法：男性39号，女性37号。但导管型号与年龄，身高，体重间显然并无明确的相关性。

左右双腔导管的选择：左导管适用于大多数情况。

插右导管的指征：左主支气管内巨大外生性病变，狭窄，肿瘤导致的变形，断裂。

插右导管的禁忌症：隆突上段的右上支气管异常抬高。

导管位置的确认：通过听诊双肺的呼吸音及分别钳夹各个管腔，或者使用纤支镜；患者改为侧卧后，需要再次确认导管位置。

缺血性肺血管收缩（HPV）：是阻止肺通气-血流比例失调的一种自我调节方式，可增加动脉氧和，可使血流向通气良好的区域分布，减少血液分流。

麻醉药对HPV的影响：静脉麻醉药无直接影响，相反，吸入性麻醉药可成剂量依赖性抑制HPV，但是剂量通常比临床常用剂量高出很多，非麻醉药品如β受体激动剂或阻滞剂，钙通道阻滞剂，硝基血管扩张剂，茶碱都可影响单肺通气的血流分流及动脉氧和。

单肺通气时的肺血流的分布及氧分压：上肺萎缩时，HPV会增加肺血管阻力并降低该区域的血流量。大约降低50%血流量，因此，上肺血流量由40%降低到20%。单肺通气时，上肺与下肺的血流比是20%：80%；临床中，氧分压维持在150~250mmHg。

拔除气管道管注意事项：当术后需要机械通气辅助时，将双腔导管改为单腔管有益处。自发通气可以避免正压对支气管干缝合及薄壁组织漏气的潜在风险，适当增加CPAP和压力支持通气比间断性强制通气更有利。

在单肺通气时如何提高氧分压：1，纯氧吸入2，给予下肺PEEP5cmH2O，对于加大潮气量提高动脉氧饱和度可能有意义。但是如果潮气量再加大，增大PEEP会使肺泡过度扩张，而这些肺泡过度开放并压迫血管，使血液转向非通气肺并加重分流。3，切换回双肺通气。4，让临床大夫暂时阻断上肺肺动脉。

                            疑难问题

麻醉药对HPV的影响：静脉麻醉药无直接影响，相反，吸入性麻醉药可成剂量依赖性抑制HPV，但是剂量通常比临床常用剂量高出很多，到底是高出多少啊？用多少的量才会产生抑制啊

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知识掌握：

Mendelson综合征：特点是具有三个连续的病理阶段，最初出现急性呼吸窘迫，支气管痉挛，发绀，心动过速以及呼吸困难，然后上述症状部分缓解，最后呼吸逐步恢复正常。

起因是：由于细支气管受到胃酸的刺激，从而引起支气管痉挛，支气管周围渗出与充血。

Pneumonia与pneumonitis的区别：pneumonia主要指肺的实质(肺泡)发生炎症性病变,如肺实变和肺泡炎性渗出液等,而pneumonitis是指肺组织炎症的通用术语,具有通俗性即一般性。

前者是有细菌感染存在的，后者是无细菌炎症。

超过50%的成年人会在熟睡中吸入一些口咽部分泌物，但极少有人发生吸入性肺炎，原因如下：1,正常情况下分泌物中缺乏致病性菌株；2,纤毛运动和咳嗽反射；3,免疫系统正常。

误吸处理方案：30度头低脚高位，吸引异物；按压环状软骨，吸引异物；插管，吸引异物；生理盐水冲洗气管，吸引异物；插胃管使胃排空。

是否可以预防性使用抗生素：误吸后最初24小时通常是无菌的，有污秽性物质吸入者除外；

预防性使用抗生素并未有效的降低死亡率和感染的发生率。误吸之后尽快进行吸入物培养作为下一步治疗的依据。预防性使用广谱抗生素，可能导致细菌耐药或真菌的双重感染。

是否可以用碳酸氢钠溶液或盐水冲洗支气管：发生酸性物质吸入性肺炎时，碳酸氢钠溶液和盐水冲洗都会使肺部损害加重，原因：1，使盐酸向组织深部扩散；2，盐酸与碳酸氢钠中和产热，灼伤粘膜；3，即使同容积的盐酸与氯化钠溶液混匀，吸入物质的PH值仅增加至1.8。只有吸入物质造成的气管堵塞才是气管灌洗的适应症。

急性肺损伤与急性窘迫综合症的区别：急性窘迫综合症是急性肺损伤的最危重阶段。专家组对急性肺损伤的低氧血症的定义标准时PaO2/F1O2比值小于300mmHg,而ARDS的PaO2/F1O2临界值则小于200mmHg,此临界值也反映出ARDS的严重性。

ARDS患者的麻醉：ARDS的肺损伤为节段性，健康肺段常常被称作婴儿肺，健康肺段所能负荷的潮气量往往难以判断，因而易于被过度扩张并发生肺损伤。坚持低潮气量通气观点的人则强调：对急性肺损伤与ARDS患者采用较大的潮气量，就好比用成年人的标准设定一个婴儿的潮气量一样，并不恰当。

血流流向顺应性好的肺组织：例如在直立时，相对于中下肺组织，上部肺组织的顺应性最差。

这个星期比较忙，事比较多，暂时就写这些吧。。。

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知识掌握：

单肺移植术唯一的绝对的禁忌症：感染性肺疾病，原因是保留的自体肺可能威胁到移植肺的远期存活。

术前评估最重要的指标在于肺动脉高压及心功能障碍等指标上。

肺移植术中在许多医疗中心，通常采用股动脉置管检测血压而不是桡动脉置管测压，这是由于侧卧位可能会使桡动脉血压读数不准。

由于移植术后血液稀释以及免疫抑制剂有促发凝血病的倾向，因此术后放置硬膜外导管可以增加血肿等并发症。

肺移植术中的循环管理：肺移植患者术前可能存在不同程度的肺动脉高压和右心功能不全，侧肺移植术中，在患侧肺动脉阻断后，肺动脉压进一步升高，肺血管阻力升高，右心负荷增加可能导致右心衰竭;在移植后开放移植侧的肺动脉时要防止回心血量的减少而引起的低血压。移植后供肺血流开通和通气后，如未发现明显的缺血再灌注损伤，PaO2 在术毕保持在450mmHg以上，BP、CO等也维持较好水平，说明供肺功能恢复良好。

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真是太累了，又是一个星期，坚持最后就是胜利！

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知识掌握：
气管食管瘘（TEF）：每4000例新生儿中可出现1例。胎儿无法吞咽羊水可造成羊水过多，因此产前存在羊水过多病史时需警惕。出生后，可表现为口腔分泌物过多和流延。在喂养时可出现窒息和发绀。
Spitz分级法：最为实用，将心脏疾病作为最主要的危险因素和（或）最主要的致死因素：
Ⅰ组:出生体重大于1.5KG，无严重的心脏疾病。存活率为99%
Ⅱ组：出生体重小于1.5KG，或合并严重的心脏疾病。存活率82%
Ⅲ组：出生体重小于1.5KG，且合并严重的心脏疾病。存活率50%
保温：需要时刻谨记的是新生儿由于皮下脂肪有限容易发生低体温。婴儿的体温代偿机制为棕色脂肪而非寒战性产热途径。选择麻醉方法的时候需牢记吸入性麻醉药物能使机体产热下降70%。
输液：泵注葡萄糖是避免低血糖的理想方法。因为婴儿一出生就开始禁食。

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知识掌握

CDH的患儿发生低氧血症的原因：1，腹腔内脏器压迫发育正常的肺导致肺不张。2，脏器入胸腔干扰了肺组织的正常发育。3，持续性肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加。

预后：肺发育不全的严重程度决定了CDH患儿的预后。双侧肺严重发育不全预示高死亡率。单侧肺发育不全的患儿经过积极的治疗能过存活下来。如果肺发育不全程度轻微，患儿预后良好。

肺发育不全严重程度的评价指标采用肺内分流量或肺泡-动脉氧分压差。吸入纯氧时，肺泡-动脉氧分压差大于500mmHg的患儿基本无法存活，小于400mmHg有可能存活。400~500mmHg之间的患儿预后无法确定。

NO可导致平滑肌舒张和血管扩张，可有效改善氧和。然而，并不能提高患儿的生存率。

肺动脉高压的治疗措施：1，采用小潮气量和高频通气（60~120次每分）模式为患儿进行过度通气，使PH值维持在7.55~7.60之间。呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。2，中度限液：2~4ML∕（Kg.h）3,扩血管药物。

术前用药：CDH患儿不应使用任何麻醉前用药。新生儿不会产生有焦虑症状，且镇静药物会进一步抑制已经受损的心脏功能。

诱导和维持麻醉：可吸入七氟醚和氧气后（不实用肌松药物）完成插管。休克和严重低氧血症的患儿只能耐受氧气和非去极化肌松药。如果血压水平正常且能够保持稳定，可在肌松药的基础上逐渐滴定吸入药物和麻醉镇痛药物的用量，以维持合适的麻醉深度。

血压，血氧，氧饱和度和肺顺应性一旦突然出现恶化提示患儿可能发生张力性气胸。张力性气胸通常发生于对侧，因为膨胀发育不良的肺叶需要很高的气道压力，常可使对侧正常的肺泡发生破裂，从而导致气胸。此时需要立刻听诊肺部，尤其是对侧肺部。如果发生呼吸音减弱或消失则可明确诊断，立即放置胸管。如果无法立即放置胸管，可插入大口径的静脉穿刺导管以暂时缓解胸腔压力。

疑难问题：呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。请高手解释下！跪求！