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为什么寒战都在全麻苏醒期呢?
主要原因有两点:
①由于肌松等药物的使用,全麻期间患者丧失了通过寒战调节体温的能力;
②所有的全麻药物均可抑制下丘脑体温调节中枢,使得寒战阈值显著降低。到了麻醉苏醒期全麻药物对下丘脑的抑制作用消失，但机体低体温的状态依然存在，所以这时候患者就会发生寒战。
为什么椎管内麻醉后寒战的发生率极高，而且多数患者并不觉得自己冷？
虽然阻滞区域的寒战反应消失,但非阻滞区域的血管收缩和寒战反应还存在,下丘脑的体温调节功能正常,所以,跟全麻相比,椎管内麻醉后寒战的发生率更高。
由于椎管内麻醉导致部分交感神经被阻滞，阻滞区的血管不能发生代偿性的收缩，因此体温迅速由中央室向外周室分布，核心温度随之下降，由于运动神经阻滞可减少肌肉运动和张力而减少产热，阻滞区域皮肤温度升高，使调节系统对实际是低于正常的中心体温不发生反应，阻滞后外周的冷感觉传入信号被阻断，中枢认为外周处于温暖状态，机体产热减少，中央室温度进一步下降，引起寒颤反应。
麻醉药物与寒战：
术前使用抗胆碱药可减少寒战的出现；
术前应用镇痛药的病人寒战发生率高于不用镇痛药者；
术前给安定药的病人寒战率低于不给安定剂的病人；
术中应用阿芬太尼和哌替啶也可减少寒战的发生；
在术中应用挥发性麻醉剂（携带热量）则易发生寒战；
丙泊酚、瑞芬太尼及右美托咪啶均可显著降低血管收缩和寒战阈值,并呈线性变化。
麻醉药物与寒战阈值：
镇痛药：盐酸哌替啶可使寒战阈值下降1.3～6.1 ℃；
镇静催眠剂：咪达唑仑或丙泊酚可使寒战阈值下降0.7℃，右美托咪定可使寒战阈值下降2.0 ℃；
神经肌肉阻滞剂：如维库溴铵。
术后寒战的预防与治疗
围术期患者低体温防治专家共识（2017）
1、麻醉：选择适宜的麻醉方式和麻醉用药，麻醉医师术中注意监测体温，对于预计长时间手术者大量补液的患者采取一些保温措施，术中尽量减少暴露，维持体温的正常。
2、疼痛的处理：全麻苏醒期患者注意评估患者的疼痛评分，对分值高者及时予以处理。
3、环境的准备：室温过低会加速热散失，应及时将室温调节到23-25℃，室内湿度保持在50-60%之间，提高室温是最有效的加热方式。
4、体外升温措施：术前预加温能有效提升患者的核心温度，及时给患者加盖被保暖，减少身体的暴露面积，防止热散失，及时更换潮湿的衣物，末梢凉的患者做好肢体的保暖。
5、体内升温措施：病人进行输液、输血或血制品时，注意避免输入液体、血制品的温度过低，影响体温的恢复。
6、吸氧：术后患者常规给予1-3L/min的氧气吸入，若呼吸功能恢复尚差的患者，应加压给氧，使血氧饱和度维持在95%以上，因为体内缺氧会引起代谢障碍，延缓全麻药的排出，不利于体温恢复。
7、药物治疗
中枢兴奋药：
代表性药物是多沙普伦；
中枢性兴奋药，加快大脑从麻醉药物抑制中的恢复，由此建立对脊髓反射的正常控制，产生有效的治疗麻醉后寒战作用。多沙普伦0.5-1.5mg/kg缓慢静注可有效治疗全麻术后寒颤的发生，且对血压、心率无明显影响。
阿片类药：
代表药物为哌替啶；
通过兴奋μ和κ吗啡受体而产生控制寒战的效果，其中主要通过兴奋κ受体而起作用。推荐剂量0.4mg/kg。
μ受体激动剂（包括吗啡、芬太尼及阿芬太尼）对术后寒战有一定的治疗效应。
阿片类药物副作用：恶心、呕吐、呼吸抑制等。
α2-肾上腺能受体激动剂：
代表药物是右美托咪定；
推荐剂量0.5ug/kg，具有抗麻醉后寒战作用，可能是通过抑制大脑体温调节中枢，降低寒战阈值，在脊髓水平抑制体温传入信息，从而抑制了寒战。不引起呼吸抑制，不影响心血管功能，不引起恶心呕吐，临床安全性较好。
副作用：心率减慢、血压下降。
曲马多：
合成的阿片类药物，弱μ受体激动剂，抑制5-HT和去甲肾上腺素的摄取，有报道认为也有抑制NMDA受体的作用。推荐剂量1mg/kg。
副作用：恶心、呕吐及呼吸抑制等。
呼吸抑制作用比哌替啶等轻。
糖皮质激素：
地塞米松（8-10mg），氢化可的松（1-2mg/kg） 不同程度减轻寒战的发生率。机制可能与降低了核心温度和皮温之间的梯度，并且抑制了炎症反应有关。
抗胆碱药：
新近研究证明阿托品也可轻度提高血管收缩及寒战的阈值，具有轻度抗寒战效应。
NMDA受体拮抗剂：
硫酸镁是非竞争性NMDA受体拮抗剂。可能通过降低体温调定点和减少肌肉收缩。扩血管作用，可能降低体温，同时采取主动加温措施。副作用：镇静、降压、降心率、延长镇静、镇痛药物时间导致拔管时间延长。建议50mg/kg iv，15mg/kg/h。（同时减轻术后呕吐）
氯胺酮是竞争性NMDA拮抗剂，可能通过抑制去甲肾上腺素的再摄取，同时兴奋交感神经，引起交感神经节释放去甲肾上腺素，可以减少体热的再分布。
但鉴于其还具有麻醉，阻止氨的摄取、κ受体兴奋等效应，故应慎用。
