1.首先明确过度通气的结果是低二氧化碳血症

2.在高二氧化碳血症患者实行过度通气要谨防排出综合征

3.肺动脉高压患者的肺血管扩张可以作为治疗的策略，但是对于COPD病人引起的肺动脉高压病人的治疗中家庭氧疗是低流量给氧，不适合通过过度通气来扩肺血管。

4.低二氧化碳血症会导致冠脉血管收缩甚至痉挛，所以有心血管疾病的患者不适合过度通气

或许楼主在找的是这些吧 相关具体详细资料在四版临床麻醉学265及麻醉生理学72-76

Paco2降低为什么肝血管阻力增高？？？这是中级题目。。。想不通

脑血管：动脉血CO2分压（PaCO2）的变化直接影响脑血流，过度通气可使脑血管痉挛导致脑缺血。

当动脉血二氧化碳分压在20～60mmHg之间急剧变化时，脑血流改变十分明显，同时伴有脑血容量和颅内压的改变。临床上，过度通气可通过降低动脉血二氧化碳分压，减少脑血流量，从而降低颅内压。动脉血氧分压在60～135mmHg范围内时，脑血流量和颅内压基本不变。当动脉血氧分压低于50mmHg时，颅内压的升高和脑血流量的增加相平行。如果低氧的时间过长，出现脑水肿，即使恢复正常氧合后，颅内压也不能恢复正常。

过度通气造成呼吸性碱中毒，使脑血管收缩、脑血容量减少而降低ICP。ICP平稳后，应在6～12小时内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和ICP反跳性增高。过度通气的靶目标是使PaCO2在30～35mmHg间波动。

心肺血管：CO2和H+增加可引起局部血管扩张，CO2是强力扩血管物质。

血中PO2下降（低于50mmHg），PCO2升高，或H+浓度增高时，可使颈动脉体和主动脉体化学感受器反射小体的传入神经兴奋。而主动脉体的传入神经纤维随迷走神经，颈动脉体的传入神经随舌咽神经，最终兴奋延髓的呼吸中枢，增加通气；增加迷走中枢兴奋性，降低心率和心肌收缩性。

过度通气可升高平均气道压、增加全肺阻力、减少静脉回流和心室充盈。