接受高碳酸血症并继续实施该通气策略称为允许性高碳酸血症。其目的是降低机械通气风险的通气策略(如，低潮气量通气)。

允许性高碳酸血症通常与肺保护性通气策略结合使用。较低的潮气量有助于预防呼吸机引起的肺损伤 (VILI)，特别是对于 ARDS 患者。它的主要目标是优先考虑氧合并尽量减少肺损伤。

虽然二氧化碳水平可能会上升，但该战略旨在防止因积极尝试使二氧化碳水平正常化而造成的伤害。

所以，高碳酸血症性呼吸性酸中毒并不是开始机械通气时的目标。采用通气策略治疗下列情况时，偶尔才“允许”出现该结果：

◆ 采用低潮气量通气治疗的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者；

◆ 因哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)发作而接受机械通气，并需要低潮气量和/或低呼吸频率以尽量降低内源性呼气末正压(iPEEP)的患者。

细胞和动物模型研究表明，酸中毒本身可能有独立于每分钟通气量低的益处，如减少游离肺泡蛋白、改善肺顺应性、减轻炎症和肺泡损伤。

生理益处还包括：通过缺氧性肺血管收缩和通过抑制气道张力引起局部肺泡通气量增加，从而改善通气/血流灌注比例；心输出量增加，氧输送增加；氧合血红蛋白解离曲线右移，氧气向组织的释放增多；微血管舒张；抗炎效应。

允许性高碳酸血症对大多数患者来说是安全的。但是允许性高碳酸血症的应用根据患者的具体临床状况、潜在的肺部病理学和对机械通气的反应进行个体化。

患者对允许性高碳酸血症通常耐受良好，尤其是当PaCO2缓慢上升时。大多数不良反应为生理性。然而，尚不清楚这些反应对有意义的临床结局有哪些影响，而且在有适应证的情况下，对于大多数反应不需要停止允许性高碳酸血症策略。

如果PaCO2上升过快，更可能发生不良反应。

心血管系统

高碳酸血症的心血管影响由间接交感神经系统的过度兴奋而介导，即肾上腺素和去甲肾上腺素水平升高。这些影响大多能通过临床检查和遥测技术来监测。

心率增快、心律失常和血压   高碳酸血症时，心率和每搏输出量显著增加会提高心输出量，会引起血压升高，但同时出现的体循环血管阻力降低可导致低血压，从而减弱血压升高的影响。要注意，尽管高碳酸血症和细胞内酸中毒对心肌有直接抑制作用，但每搏输出量仍会增加。考虑到交感神经过度兴奋，理论上心律失常风险可升高。

右心功能不全加重   呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩，从而增加肺血管阻力。右室后负荷升高可能导致右心功能不全患者的循环不稳定。虽然允许性高碳酸血症并不绝对禁用于肺高压患者，但务必慎用。一些研究者推测，由于上述效应，允许性高碳酸血症可促进ARDS治疗出现不良结局。

冠状动脉窃血   高碳酸血症会导致正常心脏出现冠脉血管扩张，但该作用在有基础心脏病(如，缺血性左心室衰竭)的患者中似乎较弱。理论上，高碳酸血症诱导的冠脉扩张可通过未病变的冠状动脉诱发优先灌注，造成窃血现象。这一效应尚未在人类中证实，但在使用某些麻醉剂后的冠状动脉疾病患者中已发现类似效应(尽管程度轻微)。

神经系统 

高碳酸血症也可对中枢神经系统产生不良影响，特别是当其为急性时。尚不明确这些对在允许性高碳酸血症期间PaCO2缓慢上升者是否有同样的影响。脑血流自动调节(cerebral autoregulation)不会受到中度高碳酸血症的不良影响。预计会出现以下临床变化：

颅内压升高   高碳酸血症可诱导脑微动脉扩张。脑血流量增加可导致脑血容量增加，从而引起颅内压和脑灌注压升高。这种反应通常为暂时性，高碳酸血症持续约48小时后，脑血流量恢复到基线水平。

神志改变或脑病   急性高碳酸血症患者可出现神志改变(可能需要增加镇静)。其他患者可出现意识减退，即CO2麻醉。还有一些患者即使PaCO2水平>100mmHg，也保持完全清醒，尤其是有基础慢性肺病(如重度COPD)的患者。

癫痫发作阈值降低   极端的高碳酸血症时可出现癫痫发作，但还不清楚不太严重的急性高碳酸血症是否会导致已有癫痫发作性疾病或其他类型脑损伤的患者出现癫痫发作。

脑动脉窃血   脑窃血现象与上述冠状动脉窃血类似，在动物中可发生，不过尚不清楚其在人类中的临床意义。

脑室内出血   尽管成人中尚无报道，但已有极少量报告介绍高碳酸血症新生儿出现了脑室内出血。

肺 

高碳酸血症对肺部的不良影响包括：

低氧血症加重   肺泡通气不足引起的高碳酸血症可加重低氧血症。然而，作为一种代偿机制，高碳酸血症也会改善通气/血流灌注匹配，增加心输出量(改善氧气输送)，并使氧合血红蛋白解离曲线右移(改善组织氧释放)。通过辅助供氧和呼气末正压通气，易于处理高碳酸血症引起的低氧血症。

肺损伤加重   临床前研究报道，高碳酸血症可能会使受损肺部的伤口修复减弱、炎症增加，从而加重肺损伤，但尚无人类研究发现相同反应。

其他 

高碳酸血症可引起细胞内酸中毒，从而通过肌动蛋白-肌球蛋白相互作用而抑制心肌收缩，还可干扰神经元电活动，抑制细胞分裂，减少糖酵解，以及增加氧化脱氨基作用(导致氨基酸消耗)。然而，由于其他细胞代偿机制，这类影响的重要性未知，而且很可能不太重要。

总之，在我们决定采取允许性高碳酸血症策略后，应设定高碳酸血症的目标水平。持续监测血气参数（包括 pH 值、PaCO2 和氧合）至关重要。密切观察并评估患者对呼吸性酸中毒的耐受性。

高碳酸血症时脑血管及冠状动脉血管扩张，可能导致脑细胞水肿，高碳酸血症时肺血管痉挛，加重缺氧，高碳酸血症时儿茶酚胺分泌增加，常常出现血压升高心率增快。低碳酸血症，脑血流减少，颅内压下降，及冠状动脉痉挛可导致心肌缺血，当PaCO2快速下降到20mmHg时，脑血流量降至正常60%。脑的血流量降至正常60%；当PaCO2低于15---20mmHg时，脑血流量减少可造成脑组织缺氧的危险  

对肺血管是收缩，其他血管大部分都是舒张

当PaCO2在90～110 mm Hg，可引起CO2麻醉并抽搐 。因高碳酸血症性酸中毒可引起脑血管扩张，致脑水肿、颅内压升高，尤其存在颅内病变（颅内损伤、出血、占位性病变及脑血管病）时，加重病情，所以此时是绝对禁忌症；而在伴有组织低氧时，细胞内酸中毒可增加脑代谢率、损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿；在暂时性缺血后重新灌注时，细胞内酸中毒可增加自由基的形成、促进组织损害。所以应用PHY时应避免缺血、缺氧性损伤因素的存在。

高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力，也可增加交感神经的活性，引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损，心输出量不足，可引起低血压；如高碳酸血症伴低氧血症，可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损是相对禁忌症。在严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。所以临床应避免严重的高碳酸血症。

高碳酸血症通过局部代谢产物CO2引起冠状血管扩张，增加冠脉血流，为心肌供氧，尤其对心力衰竭时有益。

也就是说，对于不同血管作用不同。再加上PaCO2升高程度不同，作用也不一样。