太乙的心内轮转日记

dlzhangyu

题记：以下文字是6年前我在内科轮转写的日记，偶然间翻到了觉得依然很有借鉴意义，其中还包含一些病例记录，现在看来，依然对临床麻醉很有帮助，故分享于此，希望对年轻医生有所帮助。
为什么取名叫太乙呢？大家知道封神榜里有个太乙真人，乙等于二，其实太乙=太二，聊以自嘲。
心内科固然是内科里难度比较高的一个科，工作累那是自然，但在轮转之前，太乙倒是不以为然，觉得再累还能有麻醉科累吗？太乙刚到心内科就发现只要8点前到就行，因为8点才交班，不用抽药，也没有动静脉穿刺的心理压力，那是相当放松。刚开始教学秘书看太乙模样憨厚，想把太乙留在CCU，第一天就要给排夜班，给太乙吓坏了，太乙忙说我连病志都不会写，电子医嘱也不会，碰巧来了个神内科的女住院医，就把她留下了，把太乙分配到了传说中比较“清闲”的衙门--心律失常科。

第一个月太乙就管4个床，基本就是高血压，阵发性室上速，或者是折返性心动过速准备做射频的，也没啥急症，夜班虽然多点，因为就3-5个住院医轮值，但夜班基本没有险情，心梗的直接就去CCU了，也不来心律失常科，太乙无比开心。

但上帝是公平的，注定不会让太乙的人生如此平淡。从第二个月开始，有的住院医师和研究生轮转出科了，只剩下3个住院医师了，于是重新分组，太乙就来到了W主任的治疗组。W主任脾气比较大，之前在跟W主任的一个女住院医师总说工作压力大，很抑郁，都频发早搏了，熬到出科那天简直幸喜若狂。谁知道，2个月后太乙出科的时候，也是同样的感觉。

到了W主任的治疗组之后，下面轮转的研究生暂时还没来，可谁曾想接下来的两个月居然一个研究生也没来，只是每3个礼拜有1个七年制和1个本科同学过来轮转，于是相对固定的只有W主任和太乙两人，W主任除了动嘴也不干活，其实就太乙一个人干活，于是，太乙的“好”日子就此开始了。

W主任虽然每周五出门诊，但仰仗主任的名气，其实每天都有患者来找他。W主任有11张床，平均患者13人，每天平均收2个，周一和周五一般能出5、6个，每天进进出出，忙得有时中午饭都顾不上吃，后来上班时间基本也变成了早7晚7，虽然节奏没有麻醉科那么紧张，但太乙一个人单挑13个患者，强度也是一点不小。每每累的时候，太乙就开始怀念麻醉科，不用写病志，不用跟患者和家属打交道，也不用天天坐在电脑前敲键盘。

好了，基本背景就是以上这样，下面分享一些太乙印象比较深刻的一些病例。

Case1:
有一回收了一个患者，W主任告诉我这个患者可能是神经官能症，让我注意点沟通。当时我没有体会这句话的含义，就让七年制的同学去接诊患者了。这个同学刚从外科轮转完，查体特详细，一看患者4字试验（+），加上患者说腰间盘突出想查一查，就给患者开了一个腰椎MRI，骨科会诊后就建议再做L3-S1和骨盆CT，那个同学也就给患者约上了。该患者入院诊断胸闷原因待查，需要做冠脉CT明确是否有冠脉狭窄。做完之后CT室大夫电话告诉我，这个患者呼吸浅快，冠脉有严重伪影，建议要么1个礼拜后重做，要么就把CT钱给退了，但造影剂已经打了，就不退了。然后我就告知患者，患者当时正在床上打吊瓶，也没说什么，就同意了。

奇葩的事情就此开始了。患者打完吊瓶之后来找我，问呼吸伪影算谁的责任，我嘴快，来了句当然算你的啊。患者就开始不依不饶，说你们这些250大夫，打了造影剂对身体有伤害，CT还没有做出来，这算是医疗事故，怎么算我的责任？然后又拿出每日清单问我，已经做了腰椎MRI，为何还要再做两个CT，这不是重复收费吗，你们这些大夫会不会看病blablabla。后来W主任来了，和稀泥不见效后，W主任也火了，把我找来一顿骂。一直到出科的时候，主任还惦记着这事儿，告诫我要学会沟通。

Case2:
一个农村女患者50多岁，她儿子陪同来病房，中午快吃饭的时候来的，我一看心电图房颤伴快速心室率，心率160bpm，患者还躺不下，我也顾不上吃饭了，就先心电监护，西地兰0.4mg iv，美托洛尔100mg po控制心室率，华法林2.5mg qd抗凝，急查心肌标志物（-），BNP 1400左右，患者心率到100bpm，患者感觉明显好转。她儿子和我一样大，是个老师，说因为高考，一直没带母亲来看病，耽误了母亲的病情，人情倒是说得挺在理。我也没多想，就给家属交代说你这个主要还是房颤，BNP1400可能是心跳快引起轻度心衰导致的，患者她儿子不懂什么是房颤，就问用不用手术，用不用搭桥什么的，我说那是两码事，这是个内科病，手术倒不至于。第二天患者去做胸部CT和TEE，CT报告回来说双心房大，我也没看片子，觉得心内科哪个患者心房不大啊，幸好这时TEE报告回来说左心耳有血栓，我就没加胺碘酮，继续华法林抗凝了。后来主任查房一看片子，发现这个患者心脏很大，还有肺水肿征象，然后把TEE结果仔细一看，左房70*50，右房60*45，左心室也大，二三尖瓣反流，卵圆孔未闭，左向右极少量分流。W主任说，这么严重的先心病你为何不早向我汇报，她要是用上转律药物估计就挂了。

Case3:
在麻醉科工作，都是自己配药自己写标签，一般仔细一点就能发现错误。但在病房不同，同一时刻可能家属在找你，护士在叫你，还有上级医师吩咐口头医嘱，加上像我这样的轮转大夫自己经验不足，难免错误的机会就更大了。有一回从心衰科转下来一个80多岁的老头，全心大（心尖搏动已经到第5、6肋间左腋前线了），病窦，周四安装的起搏器。术后血压一直很低，虽然老头神清语明，但SBP总是上不到90，于是就泵上了多巴胺。当天小王大夫（也是住院医）接的诊，但小王大夫忙着写转入转出小结，就没细看医嘱，直接复制了转出科室的医嘱。待礼拜五快下班的时候，小王大夫检查一下医嘱，才发现这个患者长嘱里有一条坎地沙坦4mg qd po，这才恍然大悟为何患者血压一直很低。

Case4:
另外一件事情让我印象极为深刻，一天周六夜班12点接了一个房颤伴快速心室率的老太太，我就按一般流程处理了之后，开上长嘱口服药就去碎觉了。第二天下夜班回家休息，快傍晚的时候夜班住院医打来电话问我昨晚接的那个患者地高辛是0.125mg qd po还是1.25mg qd po，我心里一个咯噔，想：完蛋了，我肯定下错医嘱了，本来想给患者半片地高辛，医嘱下成了5片，这不就是洋地黄中毒吗？我连忙问，患者怎么样，值班大夫说患者健在，我悬下的心才稍微轻松一点，连忙从家赶到医院（那天晚上下着雷阵雨），给患者复查ECG，问她早上服药情况，幸好患者是周六来的，周日早上不发药（医院里的规矩），夜班护士核对周一医嘱时发现这个问题，幸免一难，要不我就能提前改行了。


先写到这里吧，太乙先歇一歇。对于我来说，最不习惯病房的可能还是电子医嘱。有一次W主任冲我发火，说把美托洛尔100mg bid下成了100mg qd，导致患者心率一直降不下来，我奇怪明明我下的是100mg bid，怎么会变成了100mg qd呢？后来才知道可能是某个护士执行的时候看100mg bid剂量过大，以为我想下100mg qd，也没问我就帮我改了（只好吃个哑巴亏了），后来我下医嘱时都在备注里再写一遍，免得下错。到现在因为这事儿W主任还会说我，连beta受体阻断剂都不会用。我心里也有点戚戚然，哎，谁知道病房里没有艾司洛尔呢。

其实抢救插管，心肺复苏那些功夫虽然重要，但因为抢救本来就存在失败的风险，别人对你的期望也就不高，但平常像下医嘱这些，看似不难，实者劳心的小活儿，要是出错了，别人难以原谅你了。所以从这一点来讲，病房里的工作也挺劳心，不见得就很轻松啊。我现在没事儿就核对医嘱，感觉像台下护士没事儿就点纱布一样。

新来新猪肉

病历一就是我们住院医师的现状，病人多，任务重，然后还突然来一个要投诉你的，让你身心疲惫

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好的标题就是成功了一半。看标题我还以为是麻醉医师修仙小说。哈哈

linmu

用胺碘酮转率怎么就会挂呢？

dlzhangyu

接上一回。太乙认为心内科和麻醉科最大的区别可能还是用药方面的区别。虽然血管活性药大家都用，但麻醉科常用的是短效药物，很多药在心内科病房是没有的，比如艾司洛尔和佩尔。而心内科常用的一些利尿药，比如托拉塞米这样的强效利尿剂，麻醉科倒是不怎么用。用药剂量上也大不一样。

Case5:
第一次对利尿剂感触深刻是一回夜班的时候。白天来了一个射频消融术后房颤再发的中年男患者，还伴有轻度心衰。患者来了以后心率140-160bpm，就口服地尔硫卓缓释胶囊90mg控制心率。一般地尔硫卓缓释胶囊90mg qd就行，再加上患者从急诊来的时候已经口服了地尔硫卓90mg了。我上夜班的时候白班大夫说医嘱已经下好了，我也就没管。到晚上患者就感觉喘憋，躺不下了。在心内科遇上喘憋，那多半是心源性的，这倒不难。但我第一回遇到心衰，还合并房颤，心率这时100bpm左右，血压也不低，心想还是请教一下上级医师比较好。上级医师是个中年女性，脾气虽然不太好但技术还是过硬的，过来先问了问病史，听了听心肺，看了看医嘱就发现问题了，说患者白天口服了地尔硫卓90mg，你这医嘱下的90mg bid，现在患者心衰，很可能是地尔硫卓的负性肌力作用过大导致的，先给20mg 呋塞米吧。我这才恍然大悟，怨自己没看仔细医嘱，肯定是白班大夫错下成地尔硫卓90mg bid了（执行时间一般是8点和18点），夜班护士就执行了，加上患者在急诊吃的药，相当于一天服用了 270mg 地尔硫卓。

呋塞米这个药大家都太熟悉了，我就下医嘱，把20mg 呋塞米 2ml 稀释到10ml 静推。结果这时被那个女教授看见，一下子就火了：谁教你把呋塞米稀释到10ml再给的？之后balabala各种骂我就不提了，虽然不知道为什么那个女教授发那么大的火，太乙想可能一个科一个习惯呗，心内科可能就是喜欢给2ml原液呗。结果半个小时后，患者还说喘憋，这时我长个心眼儿了，先翻翻身边协和那本住院医师手册（打个小广告啊，这本书真是好啊，轮转必备），上面写到，对心衰患者，呋塞米的用量是0.5 mg/kg-1.0 mg/kg。这个患者体重80kg，给20mg当然不够啊。我这回心里有了底儿，就下医嘱再给20mg。可气的是那个夜班小护士，看我刚才被骂，觉得我不靠谱，就反复问我，你要不要再请示一下上级啊。当时都凌晨2点了，我被问得也挺烦，就对护士说，你先去把呋塞米推了，再去配个雾化吸入瓶。那个小护士一听还要配雾化（这个活儿还是有点点麻烦），就先去推呋塞米了。等护士推完呋塞米，我就告诉她不用配雾化了，然后回屋碎觉了（有点小坏了，呵呵）。果然，那个患者上了几趟厕所后一夜再无不适。

后来我多看了两眼书，恶补了一下心内科的用药常识，才知道心衰患者利尿剂用量都很大，这么大的剂量当然用不着稀释啦。W主任说，对于心衰患者，第一剂利尿剂效果不明显的话，第二剂剂量翻倍。后来W主任查房时又说，一般病情越急的患者，如果判断正确，特别对于心衰患者，用药效果是立竿见影，这有助于建立患者的信任，用药起始要足量，否者小剂量不起效果，反而延误了治疗时机，让患者越来越不信任大夫，再往后的治疗就更难了。后来我又接诊了好几个心衰的患者，基本全是太乙三板斧：托拉塞米20mg iv qd，螺内酯20mg tid，硝酸异山梨酯50ml缓慢泵入，同时监测离子，避免低钾，真如W主任所言，个个立竿见影，只过半天患者就能躺平了！

W主任虽然经常骂我，我还经常躺着中枪，心有戚戚然，但W主任确实医术高超，不得不佩服，还有不少经典的病例，但是治疗容易判断难，W主任提到的“判断正确”其实是要花很大工夫才能达到的境界。麻醉大夫也是一样，判断正不正确，就看各家“内功”是否深厚了。

Case6:
这两天快出科了，W主任也出差一周，我们组的患者大多数都出院或准备要出院了，本来风平浪静，结果遇到一个奇葩病例。一个40多岁的男性高血压患者，85Kg，入院时血压190/130mmHg，入院当天晚上就没让他回家，留在病房里观察，没想到接下来一周治疗效果非常好，本来就要出院了，端午放假前一天因为做24小时动态血压监测，所以就等到端午节放假回来再出院。患者做完动态血压监测，端午节就回家过节去了。
当太乙过了端午节回来路过护士站，惊讶的发现这个患者居然贴上一级护理的标签了。后来据患者讲，回家后因为家里樱桃太多，怕放坏了，就天天吃，放假这几天饭也没吃，尽吃樱桃了，然后就开始里急后重，排了好几次暗红色便，以为是樱桃吃多了，胃肠反应，也没当回事，结果等第二天凌晨上厕所时突然觉得头晕乏力，家人遂叫120送来医院，当时查ECG心率65bpm，血压110/80mmHg，就回到病房来，夜班大夫给补了500ml葡萄糖盐水，监测血常规(患者一周前入院时查HGB 17g/dL)，HGB不断往下掉，入院后不断排柏油样便。于是就有了开头的一幕。患者此时HGB 7.6g，夜班轮转医生交班说已经禁食水，停用抗高血压药，夜间补了500mL葡萄糖盐水，目前患者心率120，血压90/60mmHg，建议我白天再请消化科会诊看看。

或许这种情况下正是体现麻醉医生和内科医生术业有专攻的时刻了。目前这个患者休克指数>1，失血性休克诊断明确，治疗就是立即补液扩容输血呗。W主任不在，我就自己弄了，反正麻醉科医生最擅长治疗休克了。我一边请消化内科急会诊，一边快速补了2袋万汶，1袋乐加（病房居然连万汶乐加都没有，护士还得去药局现取），再复查HGB 6.3g/dL，中午联系了急诊胃镜，在胃镜下发现了出血点（当时已经无活动出血了），于内镜下局部注射硬化剂止血，回来再给了1袋乐加和1000葡萄糖盐，要了400cc PRBC给输上。W主任曾说，越急的患者治疗越能立竿见影。患者早上还奄奄一息，到晚上6点血输完后，一般状态已经挺不错了，心率降到90bpm了，血压能维持在100/70mmHg以上了。

在心内科一天给3000液体，护士必然会大惊小怪的。那天值班大夫也觉得一天给3000怕会肺水肿，怕这怕那的，我就给他们讲休克指数，4-2-1法则blablabla，也难为他们了，休克和输血补液确实是在外科书上讲的，内科书上没提。

这种情况下医患沟通肯定是非常重要的。家属首先想是不是住院期间服用抗高血压物导致的出血，而不是去想是不是他吃了5、6斤樱桃导致的。还好患者端午放假前做了个24小时动态血压，结果回报24小时血压波动于120-140/80-90 mmHg，血压控制特别平稳，排除了高血压导致上消化道出血的可能性。患者否认有胃溃疡病史，结果别人胃镜室的处理也相当机智，报告写的是诊断上消化道出血，见一凝血块贴附在胃黏膜上，未见活动出血，周围未见溃疡。意思就是咱也不知道究竟是个啥，反正那个地方就是出血了，然后我们给周围打上硬化剂防止再出血。真是高山仰止啊！记得W主任经常说，你对患者就讲已经知道的客观事实，不要妄加猜测，也不要进一步解释，患者要往下问就说不知道就完了。现在我体会更加深刻了，回头就按胃镜室的报告如实给家属交代，客观事实就是这样的嘛，出血了，休克了，经过积极治疗现在病情稳定了，其余是溃疡出血还是血管畸形出血啥的病因咱也不知道了。好在这患者后来自己联系保险公司，说属于意外保险的范畴，保险公司给报销，家属也没过多纠缠。真是樱桃引发的血案啊。那天晚上我又碰见消化的总住院，他说最近挺奇怪啊，消化道出血特别多，难道真和樱桃有关系？看来以前端午值班怕枣核，现在樱桃也得多提放着点了。

dlzhangyu

Case7:
我一直觉得医院里有些事情比较邪门儿。有一次夜班，我快睡觉时看见值班护士在给一个半奄儿的氧气袋充气，我问她你充氧气袋干什么，她说怕晚上医务部来检查。结果那天凌晨3点，一个既往冠心病放过PCI支架的患者，现在还口服着氯吡格雷和阿司匹林，从床上掉下来了，头上鼓了一个大包。那个患者是入院第一天晚上，各种检查结果都还没有回报，于是赶紧请示总住院（院总）。院总来了后说这事儿必须通知家属，安排我和护士立即推着患者去做头CT，他硬着头皮通知家属。于是氧气袋正好就用上了。我当时也挺害怕，这万一是颅内出血，吃着氯吡格雷和阿司匹林，手术也没法做啊，家属岂能善罢甘休。一路祈祷不要有事。幸好CT没有发现颅内出血，家属说患者在家就有梦游症，所以也比较理解，这事儿就这么过去了。但这件事儿给那晚上的值班护士吓得够呛，第二天早上我就开玩笑逗她说，你怎么知道晚上会用上氧气袋啊。

Case8:
“事情往往会向你所想到的不好的方向发展，只要有这个可能性”  --墨菲定律

大概在一个月前我听说另外一个正在冠心病科轮转的麻醉科同事夜班时遇到了抢救插管，以防万一嘛，就检查了一下心律失常科的抢救用品，喉镜、气管导管、简易呼吸囊、吸痰管、吸引器都有，我想再有一根管芯就更好了，就回科里拿了一根放在简易呼吸囊的盒子里。当时我还自嘲自己肯定是强迫症犯了，因为心律失常科从成立到现在还从来没有过抢救插管。

上礼拜四的时候，另外一个治疗组的老爷子因频发室早行射频消融术后第二天，觉得在床上小便不方便，非要去厕所，家属也拗不过他，只好偷偷陪他去厕所。护士也拦不住，只好跑进医生办公室汇报说，那个老爷子偷偷去厕所了。

没到2分钟，就听走廊传来另外一个护士略带惊恐的喊声：大夫快来！说到这里，各位想必已经猜到了九分。我抓起听诊器，就和办公室里其他大夫一起冲了出去，发现老爷子倒在厕所门口，神志不清，家属在一旁吓得直哭。幸好这时候患者的主治医师也在场，立即指挥抢救，让护士立即建立静脉通路，把监护仪拿来，让另外的医生联系超声科来急会诊，并联系麻醉科来插管。

有朋友肯定想太乙这时正好可以自己把管给插了。但其实不是这样的，仅仅插个管和参与抢救真的是两种心情，而且当时患者躺在地上，没有可视喉镜很难暴露声门，这时就是用台式血压计测量血压也是极其不方便的。这时监护连上了，心率还有，但很慢，血压已经测不出了。马上就有护士把平车推来了，我们合力把患者抬上车，运到抢救室后，立即开始CPR。这时麻醉科的同事也来了，结果那天那位同事恰恰忘记带管芯了，我就赶紧找出来递给他，顺利及时地完成了插管。我当时那个后悔啊，要是我不拿管芯来，是不是今天可能就不会出这事儿了，哎，墨菲定律啊。接下来超声科大夫也很及时到场了，看了看心脏，发现右心压力明显增大，没有心包积液也没有胸腔积液，考虑肺梗可能性大。就是说此时患者可能由于肺动脉或其他主干梗阻，虽然有心电活动，但心脏因为梗阻收缩乏力，射不出血了，这时我突然顿悟什么叫机电分离了，好比你用手堵在玩具车的车头，此时玩具车前进的阻力远远大于电能带来的动力，当然是能探测到电活动但心脏却不做功，以前虽然知道这样的概念，但这次却真正有了深刻体会。

然后接下来当然是肾上腺素，尼可刹米，洛贝林，多巴胺，多巴酚丁胺这些药物一起上，考虑有肺梗可能性，就用了100mg肝素试试能不能溶栓，继续“吭哧吭哧”轮流胸外按压，大热天的，那天病房里我们几个轮转医生还有研究生全都汗流浃背，白大衣都湿透了。按了快2小时，患者瞳孔已经散大了，无对光反射，血压仍测不出，也摸不到脉率，指脉氧的波形是一按就有，不按就没有，但指脉氧一直在91左右，我们觉得还有希望，就继续按。这时有个学中医的轮转研究生说，反正都这样了，不如我扎两针试试吧。在场也没人说话，就当是默许了。不知是巧合还是针灸起效果了，那个研究生在左右脚底涌泉穴各扎了一针，然后转动了几下，没过几分钟，患者自主呼吸居然回来了，脉率也有了，血压100/50，心率140bpm。反正也不知道怎么回事，但貌似CPR确实成功了。这时看见希望了，才有人想起来冰帽什么的，然后联系ICU转科治疗。

面对生命，面对疾病，我们知道的还是太少了。

dlzhangyu

内科的住院医生轮转时一般都不愿意来心率失常科，而更愿意去CCU或冠心病科，因为他们更愿意学习如何处理心梗这样的急症。但对于麻醉科医生，我感觉恰恰相反，相比心梗或急性冠脉综合征来说，围术期心律失常更常见，比如围术期室上速，病态窦房结综合征之类的。另外一点，大家都容易忽视的是，很多疾病都可能引起心律失常，而急诊大夫往往判断时间有限，一看P或QRS异常就送到心律失常来了。比如前面提到的那个农村患者，先心病（卵圆孔未闭）合并心衰，继发性房颤，收到心律失常科了，实际可能收到介入或心外科做一下卵圆孔封闭也未尝不可。另外，诱发心律失常的原因很多，最常见的比如高血压、糖尿病、甲功异常等等。高血压引起的心律失常好理解，高血压引起心肌重构，而心脏电传导通路是一条隐藏在心肌内的“超导”通路，实际解剖上很可能是看不见的，所以心肌重构必然引起心律失常的概率就大。而糖尿病就更厉害了，引起全身性神经血管变形，心脏传导通路和冠状动脉自然难逃此难。甲亢诱发的房颤那更常见了，经常有酒后房颤的，其中包括不少VIP。因此在心律失常科也算是偏得，见的病例类型比在冠心病科轮转的同事丰富不少。

Case9:
一个92岁的老太太因昏迷来急诊，急诊发现心电图提示严重窦缓，有窦性停搏和室性逸搏，心率30-40bpm，急诊科建议收入心律失常科，结果测血糖发现高得测不出来，测血气BE -18。问病史才了解到患者因为没有牙，所以家属为了老人进食方便就常年给她吃地瓜。地瓜这东西吧，各位都知道，糖尿病之大忌。所以当时就考虑糖尿病、酮症酸中毒继发的心律失常，就给她输盐水，泵胰岛素。

麻醉科医生血管活性药物玩得都挺明白，但胰岛素用得少吧。至于胰岛素怎么泵，我当时就是一边翻协和那本住院医手册，一边下医嘱。当时我刚开始轮转，也不太懂糖尿病酮症酸中毒，就赶紧问上级要不要给碳酸氢钠纠酸，当时我的上级（不是W主任）很nice地给我讲这个病的原理是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，所以用胰岛素抑制酮体生成，待酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒就搞定了。后来这个患者血糖降到13的时候就停了胰岛素泵入，心电图也好了，心率到80bpm，人也醒了。但第二天中午突然又昏迷了，后来又诊断为脑梗，又怀疑心梗，转到CCU去了，可见糖尿病害死人啊。后来值夜班又遇到几例睡前血糖高到25以上的患者，于是就照着书皮下给几个单位胰岛素，过半个小时血糖均降到13-16左右，屡试不爽。

如果考试的话我猜重点可能在于低血糖如何处理，因为低血糖比高血糖更凶险。不同人对胰岛素敏感程度也不一样，有时候病房配药时在250ml 5%GS里加2-4个单位胰岛素对抗葡萄糖，有些没有糖尿病的患者就容易出现低血糖，刚开始我给每个患者都加胰岛素对抗，后来遇到几例低血糖后就变得谨慎了。书上写小于2.8可静脉注射50%GS，2.8-4.4之间可口服50%GS，实际我碰巧遇到过好几例低血糖，最低的一次是2.3，那是个甲亢患者，估计代谢率比较快，因为打吊瓶时诉冷汗、乏力发现低血糖，然后紧急让他喝了1支50%GS 20ml，半小时后复测血糖就到9.9了，可见口服葡萄糖的效果还是挺靠谱的。

在麻醉科你能看到的心率范围一般也就是40-100，但心律失常科，范围扩大一倍，保你大开眼界，一个病房里从20-200的都有。所以W主任查房常说，心律失常就分两类，快的和慢的，快的就是药物治疗或者射频手术治疗，慢的就是装起搏器。这句话大有开宗明义的霸气，可惜就是一点用都没有，可见有用的话不一定漂亮，漂亮的话不一定有用。正好借用W主任的话，分享一快一慢两个病例。

Case10:
一次夜班的时候，下午收了一个三度房室传导阻滞的老太太，心率35-40次，有反复头晕胸闷病史，多半是心脏变时功能出了问题导致头晕胸闷，具有起搏器治疗的适应症，就收入我们科，心电监护。到了半夜护士叫我说那个患者感觉喘不上气了，我就迷迷糊糊走到病房看了一眼，监护仪上心率才20几次，红灯一个劲儿闪，监护仪上两行心电扫描波里就能看到2-3个QRS波形，其余全是直线。这一看给我吓清醒了，这20几下的心率能喘上气儿就叫神仙了。那就给点药吧。当时我犹豫是给阿托品还是异丙肾呢，要是考试出选择题我肯定选异丙肾，但面对活生生的人，不免有些顾虑，因为异丙肾我从来没用过，阿托品倒是最常用，临床上最熟悉的药物当然是首选啊。可我又一想，对于三度AVB，阿托品很可能没有效果，到头来还是得用异丙肾啊，所以最终我决定还是用异丙肾吧。于是就一般翻书一边下医嘱，现学现用，书上说把1mg配到200-300ml 5%GS里缓慢静点，我为了保险就把1支配到500ml 5%GS里面，坐在患者旁边，看着心电监护开始点。果然异丙肾效果显著，心电监护上立即出现了逸搏波，然后心率涨到了40-50，患者症状立即改善，然后我慢慢调整液体滴入速度，最后患者心率稳定在37-40之间我起身才离开。后来W主任查房时看到那天晚上我下的医嘱，突然就提到以前一例因手术过程中临时起搏器脱落导致心脏骤停的病例，我猜大概就是说异丙肾这事儿，因为这药麻醉科虽然有，但用的确实少，而且手术中一旦心脏骤停多半就CPR了，一般也很少使用异丙肾。异丙肾是beta受体激动剂，使用后不仅心率提升，血压也会明显下降，用之前一定要三思。

Case11:
另外一个患者半年前才刚刚安装了永久起搏器（DDDR），有阵发性房颤病史，晚上因为房颤发作入院，在急诊给推了150mg胺碘酮，然后带着300mg胺碘酮来到病房，于是把心电监护上上，心率130bpm。我一看急诊室的处理和教科书一模一样，挺靠谱的，也就没放在心上，回办公室继续写病历了。过一会儿家属叫我说心电图变得奇怪，我去看了一眼，瞬间有点凌乱了，心电图一会儿房颤波，过10来秒就变成室速波形，持续10来秒，又转成房颤波。我脑海里一下就想起了胺碘酮的一个致命副作用：尖端扭转型室速，这倒也没啥，电复律呗，可患者安装过起搏器，要是电复律岂不是把起搏器给打坏了？怀着这种忧虑我赶紧让护士把胺碘酮给停了，怕护士大惊小怪地吓着患者，就给护士说是有频发室早故停用胺碘酮。我想反正你有起搏器，不怕beta阻断剂，就再给了50mg美托洛尔。过一会儿貌似室速没那么频繁了，心率也降到100bpm。

第二天交班时护士说患者因为频发室早故停用胺碘酮时，W主任看了我一眼，这种小伎俩当然骗不过主任，然后W主任带着我来到患者床前，观察了一下心电监护，说，现在仍然有室速波形，可你别忘了患者安装过起搏器，这些时有时无的室速波形其实是起搏信号。我顿时恍然大悟。后来患者早上房颤转复窦律，心率变为60bpm，起搏信号就变得规律清晰了。原来是虚惊一场啊。

这正好应了W主任说的那句废话，心律失常无非是这样或那样，可真处理起来却是百转千回，丝丝入扣，还有很多需要学习的地方。

dlzhangyu

Case12:
这最后一个压轴的病例给我留下的印象也是最深刻的一个。这个患者是礼拜一来的，男性，40岁，看着挺壮实，啤酒肚，脖子上系一条大金链子，身高170cm，体重85kg。这大哥说三个月来反复胸腔积液，治疗后又复发，最近又感觉胸闷咳嗽来呼吸科看病，呼吸科大夫一看ECG心率160，房颤，血压160/90mmHg，就让他住到我们科来了。我记得那天特别忙，出院6个，入院4个，整个办公室就见我一个人跑来跑去，也没太在意他，就按房颤的常规套路先治上了，心电监护，0.4mg 西地兰 iv，华法林2.5mg qd，门冬氨酸钾镁片 1片 tid，美托洛尔50mg临时口服，中午见心率还是130又加了50mg美托洛尔，W主任上午出完门诊回来查房让把美托洛尔改成100mg bid口服。也就是说患者第一天口服了200mg美托洛尔，第二天继续口服200mg美托洛尔。

第二天给患者预约了经食道超声，看看心耳里有没有血栓。同时请呼吸内科会诊。会诊大夫来了见患者躺下时就咳嗽，还有腹胀，说需警惕食管反流性胃炎，可给点胃动力药试试。到晚上快下班时，那个患者找到我说晚上总咳嗽，让我给他开点镇咳药。我一般都是开给点氨溴索这类的药化化痰，但那天我看他咳得厉害，也没多想就给他开了两粒复方甲氧那明。

第三天早上来了，患者说昨晚咳得轻了让我再给他开点，于是我就给他开了一瓶。我们这里病房一般下午3点才从药房取回来药。那天3点多一点的时候，患者拿着甲氧那明问我可不可先吃两片，我想甲氧那明一般都是tid，就说现在吃没问题。碰巧主任这时来找我，问那个大哥的检查结果，我说电解质正常，K 3.9 mmol/L，TEE提示心耳里没有血栓，今早复查ECG还是房颤，心率95bpm。主任说那现在就给他用伊布利特转律吧。反正之前用过好几次伊布利特，还算比较熟悉，我就下了医嘱，然后去准备除颤仪并通知护士准备心电监护和注射泵。伊布利特这个药对麻醉科大夫稍微陌生一点，但是心律失常科常用，虽说是个新药（相对地高辛这种老药而言的哈），但国内也已经用了好几年时间了。它最大的副作用是容易诱发室早、QT间期延长并导致尖端扭转型室速，所以使用时需准备除颤仪以防万一。一般1mg配到50mlNS里，以120ml/h泵入，观察10分钟后没转复窦律，就再给1mg泵入。一般60kg体重的患者1mg就足够了。当然事先也得评估心房大小，房颤时间长短等情况。一般用这个药，患者心率会稍上升一点，比如从70增加到80-90次，然后突然一下降到40-50，这时再观察心电图一般就转为窦律了。结果这个患者却挺怪，血压从160/100上升到220/130，心率从90上升到130，一点转律的迹象都没有，咳嗽反而加重了。W主任也觉得挺奇怪，以为是患者紧张，就让护士肌注了一支安定，也没啥效果。这时W主任发现患者旁边的甲氧那明盒子，了解到患者刚刚因为怕晚上咳嗽吃了两粒甲氧那明。
  W主任这时脸一下子变阴了，给患者说你现在不要再吃这个药了。然后把我叫出去骂：你知不知道甲氧那明是什么药？你不懂这个药就不要乱用！我当时也懵了，甲氧那明不是镇咳药吗，主任白了我一眼，拿出手机百度一下，上面写着甲氧那明属于beta受体激动剂。主任说，你给患者大剂量的美托洛尔，患者体内beta受体数量会代偿性上调，你这时再给beta受体激动剂，不就引起交感风暴了吗！？我被主任骂得心里戚戚然，想主任说啥就是啥呗，就继续呆着观察心电图。后来2mg伊布利特都泵完了，患者也没转律，我观察到晚上7点，患者血压还是190/100，心率还是120左右，就交给夜班大夫继续观察了。

第四天早上来了，主任看患者心律还没恢复窦律，就让给胺碘酮（病房常规给法都是150mg iv然后300mg ivgt）。结果给上胺碘酮之后患者心率从120迅速降到90，之后到80，没到一个小时居然就恢复窦律了。虽然过程有点曲折，也是值得可喜可贺的。本来想这个病历就可以结束了，因为诊断明确，治疗有效。万万没想到那天晚上W主任夜班，晚上起来上厕所碰见那个患者，就问那个患者怎么还不睡，患者说连续好几天没睡好了，躺下就难受，还咳嗽，这几天反而加重了。第二天早上我一来，主任就让我给患者复查ECG，说昨晚他给了20mg呋塞米。我一听这话就觉得有点不对劲，ECG做出来一看V1-V6 T波倒置，我大概知道主任什么意思了，赶紧给患者复查动脉血气，D-二聚体，电解质，心肌标志物和BNP，因为患者入院时说刚拍过胸片，入院后就没再拍，这回正好就再复查一个胸片看看。到中午结果出来了，D二聚体高一点，动脉血气PO2 72mmHg, PCO2正常，电解质、心肌标志物未见异常，BNP 600多。

主任中午回来看到结果后对我说，你看患者胸片，心脏不大，但可见Kerley B线了。然后带我到患者床旁，患者此时床都快摇成90°了，主任一按患者肝区，患者就叫疼。我一看这样，自然无话可说了，接诊时我也没查体啊，这么重要的体征我也没发现，真是活该被骂。接下来就赶紧抗心衰治疗吧。给上托拉塞米等药物后，到傍晚患者已经能躺平了，咳嗽症状也明显缓解。

按理说到此时患者症状消失，就该结束了吧，但是作为内科大夫，这才刚到一半。礼拜五时候，W主任查房时问我，这个患者甲功正常，否认高血压病史，那为何会心衰？是高血压？还是你给的甲氧那明？还是肥厚性心肌病（但患者室间隔才11.9mm，还不够诊断标准）？我也答不上来，W主任想想说，要不再请超声科的X主任给他复查一下心脏彩超吧。

各位大侠能猜到病因吗？谜底马上就要揭晓了哦。超声科的X主任发现患者心脏左室璧整体运动减弱，左室后壁几乎不动（运动幅度<5mm），就问患者喝不喝酒，患者说才戒酒半年，都酗酒10多年了。于是乎这回逻辑完整了，患者这三个月来反复胸腔积液可能一直误当做肺部感染来治疗了，实际很可能跟心衰有关系，咳嗽胸闷也可能源自心衰而非呼吸道感染，而心衰则可能是酒精性心肌病所诱发的。后来我去翻内科书，书上关于酒精性心肌病就短短几句话，我感觉每一句都符合这个患者的特点。

这个病例比较少见，过程还一波三折，给我的教训也挺多，所以印象特别深刻。从这个病例可见查体非常重要，心肺腹部查体耗时不多，但却万万不可省略。还有一回接了个女患者，脸色有点发黑，主任说像神经官能症，我也就大意了，还好当日急查了血常规，结果回报WBC高出正常值10倍，赶紧转血液科去了，后来W主任提起来这事儿训我，说那个患者脾肿大那么明显，你查体还写的是肝脾未触及。想想也真是活该被骂啊。
  好了，到这里也接近尾声了，3个月时间不长不短，虽然忙，虽然总被W主任骂，但也学到了不少东西，W主任曾语重心长地对我说：你呀，病历写得一塌糊涂，用药剂量偏小，连最基本的beta受体阻断剂都不会用，大夫这活儿不好干，要想干下去，得上心啊。主任本身水平很高，自然对住院医师要求高，哎，我权当是在鞭策我前进了。现在回想这段经历，一想到回科后不用写病历心里就特别开心，呵呵，言归正传，对于麻醉来讲，现在术前访视看到窦缓的，我肯定会多问问病史，了解一下有没有过晕厥胸闷等症状，必要时行24小时动态心电图评估一下平均心率，对于麻醉科大夫来说，至少应该掌握永久起搏器和临时起搏器各自的适应症，不仅仅是为患者着想也为更好的保护自己。另外，以前觉得糖尿病、高血压不算什么，反正麻醉大夫最擅长调控血压了，但是现在考虑到高血压、糖尿病引起的心肌改变，我觉得对待这类患者需更加慎重，至少需向家属反复强调心血管意外发生的概率会远远高于正常人。如果行大手术的患者，合并有糖尿病和高血压，术前做一个冠脉CT也是有必要的，除外一下冠脉狭窄，因为冠脉狭窄到90%患者可能才会有胸痛症状，冠脉CT的敏感度虽然不及冠脉造影，但也能作为一个比较靠谱的证据。最后就是体格检查一定不要忽略，没事儿听听心肺总是好的。

完。

小白柚子茶

吸取你的经验，督促自己

朱晓军

生动风趣，寓教于乐。学到不少心内科知识，虽然还没法一下子消化。谢谢张兄弟分享！

雨林之光

受教了。收藏起来有空多看几遍。

小小燕子

受教了，真的很实用的。

深渊領王幽炅

dlzhangyu 发表于 2019-10-6 08:45
Case7:
我一直觉得医院里有些事情比较邪门儿。有一次夜班，我快睡觉时看见值班护士在给一个半奄儿的氧气袋 ...

中医这么牛逼？

原宗宝

病例都可以拉出来教学

小麻香

再次想起进修轮转苦日子了