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[其他话题] 创伤和围手术期复苏的紧急输血：治疗标准

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糖糖不次糖

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发表于 2022-3-12 17:45:34 | 只看该作者回帖奖励

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陶惠译，刘岗校

苏州工业园区星海医院

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摘要

失控的大出血伴凝血紊乱是外科和严重受伤患者管理的一大挑战。创伤诱导或相关的凝血障碍的潜在机制是休克时的组织损伤和酸中毒引起的内皮损伤、炎症激活和凝血失衡。此外，持续失血和对有效凝血至关重要的血液成分的消耗使失控的出血恶化。此外，某些治疗措施（如用补液或异体血制品进行复苏），可能进一步加重凝血障碍。

在凝血时所必需的凝血因子中，纤维蛋白原是第一个在急性出血期间被消耗到危急值水平的凝血因子，目前的证据表明，使出血患者的纤维蛋白原水平正常化可改善血凝块形成和血凝块强度，从而控制出血。有争议地讨论了三种不同的正常化纤维蛋白原水平的治疗方法。尽管证据强烈缺乏还伴有严重安全问题，但全血输注在军事场合应用尤其广泛，在民用领域也越来越受欢迎。在无靶目标的情况下，广泛开展了输注固定比例同种异体浓缩血的研究，结果令人失望。针对大出血的巨大异质性，基于床旁诊断的个体化和靶控凝血管理是创伤和围术期管理大出血相关的凝血病的替代和先进方法。

关键词：大量输血、浓缩因子、凝血、围手术期出血

引言

大出血仍是创伤、也是围术期并发症的关键问题。不仅在创伤性损伤中，而且在入院前和早期（即在住院的24小时内），都是一个可预防的主要死因。在创伤的前3小时内，每10例死亡病例中高达6例是因大出血。

对创伤性凝血病（TIC）近年来的认识不断发展。由于TIC是由细胞缺氧、休克和组织损伤共同引发的，约30%的创伤患者在到达急诊科时会出现凝血病，但也可能在术中出现。当同时存在严重的组织损伤和休克时，TIC会更严重，从而引起内皮损伤、免疫和凝血系统恶化。凝血病、代谢性酸中毒和低体温的“致命三联症”（最初被认为是威胁生命的创伤后出血的原因）使TIC恶化。止血障碍包括纤维蛋白原耗竭、凝血酶生成不足、血小板功能受损和纤溶失调。尽管如此，损伤后纤溶仍存在广泛的、时间依赖性的过程。除了纤溶亢进，还可能存在生理性纤溶、低溶解或“纤溶停止”。此外，围术期出血与创伤性出血不同：凝血障碍通常是TIC的初始问题；而在围手术期，凝血障碍很少见，大多数情况下的出血来源是单一和局部的。已知的围术期凝血障碍的诱因可能是对“4P”（肺、胰腺、胎盘、前列腺）但也可能是对脑、肝或恶性肿瘤的手术/损伤。另一个原因是组织缺氧，因为已知组织缺氧可诱导内皮细胞释放tPA。因此，不同情况下的止血管理应不同。本综述的目的是对目前治疗围手术期和创伤性出血的选择进行更新。

定义

国际上尚无公认的“严重”出血的定义。然而，对于产后严重出血（PPH）的定义是失血量超过1.5L，因为失血量>约血容量的1/4可能会导致血流动力学紊乱。然而，无论是围术期还是创伤，目测失血量是公认的不准。称重浸泡血液的拭子、使用校准过的容器和其他干预措施对估计失血量有所帮助，但并不常用。创伤时常使用的“大量输血”的定义是指患者在24小时内需要/接受超过10单位红细胞（pRBC）的输注，这从将其证实为严重出血的标志，也不能解释早期死亡。更合理的定义可能是1小时内输血≥4单位pRBC或“危重输血阈值（CAT）”[1小时内（CAT1h）或前4小时内某一小时内（CAT4h）输注≥3单位pRBC]。表1列出了大量输血的当代概念。“凝血病”定义为国际标准化比值> 1.2、> 1.4或> 1.5，但仍无证据支持这些定义。原用标准实验室检查（SLT）（如凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、国际标准化比值或纤维蛋白）的恶化定义TIC，然而这些参数往往会产生误导，并且与潜在的病变无因果关系。TIC是一个多因素疾病，包括两个不同的组成部分：内源性急性创伤性凝血病和医源性复苏相关凝血病。图1显示了我们目前对TIC的病理生理学理解的模型。尽管如此，TIC仍未有一个明确的定义。“纤溶亢进”通常由粘弹性研究定义为最大振幅的振幅下降百分比；尽管纤溶亢进的明确定义尚未确定，但≥3%与失控的出血期间的死亡率和输血需求增加相关。

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