珠江视界 | 每月好文：国内麻醉学科文摘2022.9（上）

糖糖不次糖

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译者按：

南方医科大学珠江医院麻醉科《珠江视界》翻译小组每月通过主题词检索，从PubMed与Web of Science等检索引擎，筛选出近期国内麻醉学科所发表的高质量SCI文献与研究成果，进行摘要导读的同时通过《新青年麻醉论坛》珠江视界专栏以每月好文的方式向全国同道推介。

本期《珠江视界-每月好文》节选2022年8-9月发表的部分文章，研究来自四川大学华西医院、徐州医科大学麻醉学重点实验室、广州市妇女儿童医疗中心等，内容涵盖脑功能、肾损伤、疼痛机制等基础医学领域和儿童麻醉、老年患者麻醉、区域阻滞与术后镇痛等临床麻醉相关领域的最新研究。

每月好文（2022.08.01-09.01）之上

1. Qin-Qin He , Man Yang , Jing Huang,et al. Hypoxia-triggered O-GlcNAcylation in the brain drives the glutamate-glutamine cycle and reduces sensitivity to sevoflurane in mice. Br J Anaesth, 2022 Aug 25;S0007-0912(22)00385-3. PMID: 36031420

【题目】大脑中缺氧触发的O-GlcN酰化驱动谷氨酸-谷氨酰胺循环并降低小鼠对七氟醚的敏感性

【通讯作者】 李涛 四川大学华西医院 国家老年疾病临床医学研究中心 线粒体与代谢医学研究室 麻醉科

【第一作者】Qinqin He 四川大学华西医院 国家老年疾病临床医学 研究中心线粒体与代谢医学研究室 麻醉科

【摘要】

背景：对全麻药物超敏提示患者术后结局不良。低氧对大脑产生广泛的病理生理学作用，然而低氧是否影响七氟醚的敏感性及其潜在机制仍知之甚少。

方法：将小鼠置于低氧环境（10%氧气，8小时/天），持续28天，并用七氟醚麻醉；测定50%的动物出现翻正反射消失（LORR）和尾夹反射消失（LTWR）的有效浓度（EC50）。通过PET-CT、O-糖蛋白组学、海马分析、碳13示踪、位点特异性诱变和电生理学技术以探索其潜在机制。

结果：与对照组相比，低氧组小鼠需要更高浓度七氟醚方可出现LORR和LTWR（EC50LORR：1.61 [0.03]% vs 1.46 [0.04]%，P<0.01；EC50LTWR：2.46 [0.14]% vs 2.22 [0.06]%，P<0.01）。低氧诱导的小鼠对七氟醚敏感性降低，与大脑特别是丘脑中的O-GlcNAc蛋白修饰升高有关；给予谷氨酰胺-6-磷酸酰胺转移酶抑制剂6-重氮-5-氧代-l-去核亮氨酸可消除该效应，而给予选择性O-GlcNAcase抑制剂thiamet-G则可模拟该效应。机理上，O-GlcNAc驱动星形胶质细胞中葡萄糖从最初合成谷氨酰胺，并促进谷氨酸-谷氨酰胺循环，部分与糖酵解通量和谷氨酰胺合成酶活化有关。

结论：间歇性低氧暴露，通过增强大脑中谷氨酸-谷氨酰胺循环的O-GlcNAc依赖性调节，从而降低小鼠对七氟醚麻醉的敏感性。

2. Cheng Xiao, Ya-wei Ji, Yi-wen Luan, et al. Differential modulation of subthalamic projection neurons by short-term and long-term electrical stimulation in physiological and parkinsonian conditions. Acta Pharmacologica Sinica, 2022, (43): 1928–1939. PMID: 34880404

【题目】生理和帕金森条件下短期和长期电刺激对丘脑底核投射神经元的差异性调节

【通讯作者】肖诚 徐州医科大学麻醉学重点实验室；周春艺 徐州医科大学麻醉学重点实验室

【第一作者】肖诚 徐州医科大学麻醉学重点实验室

【摘要】

丘脑底核（STN）是治疗性脑深部刺激（DBS）控制帕金森病运动症状的最佳靶点之一。然而，STN-DBS效应背后的确切通路仍不清楚。为了解电刺激对STN投射神经元的影响，本研究使用逆行病毒载体（aav-retro-hSyn-egfp）标记了投射到小鼠黑质网状部（STn−SNR神经元）或苍白内球（STN−GPi神经元）的STN神经元，并在离体脑片上对这些投射神经元进行全细胞膜片钳记录。结果发现，STN−SNR神经元对去极化刺激的反应比STN−GPi神经元更强。在多数STN−SNR和STN−GPi神经元中，抑制性突触输入多于兴奋性输入，20~130赫兹的电刺激在短期内对这些神经元产生抑制作用，但其长期效应各不相同。损毁黑质纹状体多巴胺能通路6-OHDA可显著减少STN−GPi神经元的抑制性突触输入，但不改变STN−SNR神经元的突触输入；并能增强电刺激对STN−SNR神经元的短期抑制作用，但将短期电刺激对STN−GPi神经元放电频率的影响从抑制性转变为兴奋性；均增加了STN−SNR和STN−GPi神经元中对长时间电刺激引起的放电频率的抑制，但减弱了其对放电频率的增强。本研究表明，帕金森病条件下STN-SNr和STN-GPi神经元在突触输入、对电刺激的反应及修饰方面存在差异。STN-GPi神经元可能在帕金森病的病理生理学和治疗中发挥重要作用。

3. Li Wen, Shao-hua Tao, Fan Guo, et al. Selective EZH2 inhibitor zld1039 alleviates inflammation in cisplatin-induced acute kidney injury partially by enhancing RKIP and suppressing NF-κB p65 pathway. Acta Pharmacologica Sinica, 2022, (43):2067–2080. PMID: 34937916

【题目】选择性EZH2抑制剂zld1039减轻顺铂导致的急性肾损伤炎症反应与增强RKIP和抑制NF-κB p65通路部分相关

【通讯作者】Li-dan Zhang 四川大学华西医院转化神经科学中心麻醉与危重症监护医学实验室 ；马良 四川大学华西医院国家老年病学临床研究中心、肾病科肾脏研究所

【第一作者】Li Wen 四川大学华西医院国家老年病学临床研究中心、肾病科肾脏研究所

【摘要】

Zeste同源增强子2（EZH2）是聚梳抑制复合体2（PRC2）的组成部分，是组蛋白赖氨酸甲基转移酶（H3K27me3），介导组蛋白H3在赖氨酸27位的三甲基化，是转录水平上的抑制性指标。EZH2可维持正常的肾功能，其过表达有害。抑制EZH2的过表达对急性肾损伤（AKI）具有保护作用。一种小分子化合物 zld1039 被开发为高效的选择性EZH2抑制剂。本研究评估zld1039在治疗顺铂诱导的小鼠AKI中的疗效。腹腔注射顺铂（20 mg/kg，i.p.）前，小鼠灌胃给予Zld1039（100、200 mg/kg，i.g.）一次，此后3d每天灌胃一次。结果发现，顺铂治疗的小鼠出现严重的AKI症状，表现为肾功能障碍和肾组织损伤，伴有肾小管上皮细胞核EZH2上调。给予zld1039可剂量依赖性地减轻小鼠的肾功能障碍及组织损伤、炎症和细胞凋亡。本研究发现，ZLD1039通过抑制H3K27me3、上调RAF激酶抑制蛋白（RKIP）并抑制NF-κB p65，对顺铂治疗后小鼠的肾脏损伤产生抗炎作用。对顺铂治疗后的小鼠肾小管上皮（TCMK-1）细胞，通过siRNA沉默RKIP并不能消除EZH2抑制的抗炎作用，提示RKIP部分参与了zld1039的抗炎作用。综上所述，抑制EZH2可减轻顺铂治疗后小鼠的AKI炎症反应，与RKIP上调和NF-κB p65信号传导阻断有关。zld1039作为一种有效的选择性EZH2抑制剂，可能成为治疗AKI的有效药物。

4. Li BL, Guan YP, Yuen VM, et al. Population Pharmacokinetics of Intranasal Dexmedetomidine in Infants and Young Children. Anesthesiology. 2022;137(2):163-175. PMID: 35503980

【题目】婴幼儿及小儿经鼻给予右美托咪定的人群药代动力学研究

【通讯作者】宋兴荣 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心麻醉科

【第一作者】李碧莲 广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心麻醉科；Yan P. Guan 中山大学药学院临床药理研究所

【摘要】

背景：经鼻给予右美托咪定可为患儿提供无创而有效的镇静，已广泛应用于临床实践。然而，既往针对小儿的临床研究中所采用的右美托咪定剂量变化较大，甚至达四倍以上。为寻找合适的给药剂量，本研究重点关注右美托咪定在中国3岁以下儿童经鼻给药后的药代动力学。

方法：对接受介入放射检查的单纯性血管畸形患儿，经鼻给予右美托咪定2μg·kg-1。使用非线性混合效应模型，对优化稀疏采样设计采集的数据进行人群药代动力学分析。采用异速生长和函数胎龄矫正年龄变异模型计算药物清除率。采用蒙特卡罗模拟评估不同的给药方案。

结果：137名3 - 36月龄的儿童共586份样本被纳入试验。数据采用一级消除的二室模型分析。具有异速生长和成熟功能的体重是右美托咪定清除率的显著协变量。本研究中，中位受试者（体重10 kg，矫正胎龄101周龄）的药代动力学参数表观中心分布容积为7.55 L，中央室表观清除率为9.92 L·h−1，表观外周分布容积为7.80 L，表观室间清除率为61.7 L·h−1。模拟提示，经鼻给予2 μg·kg−1，95%受试者可在20min内达到0.3 ng·mL−1的治疗浓度，在61min时达到平均峰浓度0.563 ng·mL−1。

结论：本研究对3 - 36月龄的中国患儿经鼻使用右美托咪定的药代动力学特征进行评估，证据显示经鼻给药2 μ g·kg−1，可达到预设的轻至中度镇静阈值并持续2h。

5. Fangming Shen, Qin Zhang, Yahui Xu, et al, Effect of Intranasal Dexmedetomidine or Midazolam for Premedication on the Occurrence of Respiratory Adverse Events in Children Undergoing Tonsillectomy and Adenoidectomy: A Randomized Clinical Trial. JAMA Network Open 2022, 5(8): e2225473. PMID: 35943745

【题目】术前经鼻滴注右美托咪定或咪达唑仑对扁桃体切除术和腺样体切除术患儿呼吸不良事件的影响：一项随机临床试验

【通讯作者】He Liu  浙江大学医学院附属湖州医院（湖州中心医院）麻醉科；张月英  徐州医科大学附属医院麻醉科

【第一作者】Fangming Shen Qin Zhang 徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室 徐州医科大学附属医院麻醉科

【摘要】

重要性：围术期呼吸不良事件（PRAE）是小儿麻醉期间最常见的并发症，可能受术前镇静剂的影响。

目的：探讨术前经鼻滴注右美托咪定或咪达唑仑对PRAEs的影响。

研究设计和对象：本研究为单中心、双盲、随机临床试验，选取中国徐州医科大学附属儿童医院2020年10月至2021年6月接受择期扁桃体切除术和腺样体切除术的0至12岁儿童。2021年6月至10月进行数据分析。

干预措施：患儿随机分为3组：咪达唑仑组经鼻给予咪达唑仑0.1mg / kg，右美托咪定组经鼻给予右美托咪定2.0μg/ kg作为术前用药。对照组经鼻给予0.9%生理盐水。

主要观测指标：主要结果为3组间PRAEs发病率的差异。次要结局为个体PRAEs发生率，包括诱导和恢复期间此类事件的发生率，术后谵妄，术后疼痛评分，镇静成功率和心率。

结果：共随机纳入384例患儿（中位[IQR]年龄，7[5~10]岁；男童227例[59.1%]；373组数据可用于意向性治疗分析（咪达唑仑组124例，右美托咪定组124例，生理盐水组125例）。调整年龄、性别、ASA分级、BMI、阻塞性睡眠呼吸暂停、上呼吸道感染和被动吸烟等数据后，与生理盐水组相比，咪达唑仑组患儿发生PRAEs的可能性较高（124例患儿出现70例[56.5%]vs 125例患儿出现51例[40.8%]；调整后比值比[aOR]，1.99；95% CI，1.18~3.35），而右美托咪定组发病率明显降低（124 名儿童中出现30 例 [24.2%]；aOR 0.45；95% CI 0.26~0.78）。与右美托咪定组相比，咪达唑仑组发生PRAEs的风险更高（aOR 4.44；95%CI 2.54~7.76），未观察到其他严重的临床不良事件。

结论：本随机临床试验发现，术前经鼻滴注咪达唑仑与PRAEs发生率增加有关，而经鼻滴注右美托咪定可降低PRAE发生率。临床中对接受扁桃体切除术和腺样体切除术的儿童进行术前镇静时，麻醉医师应考虑使用经鼻滴注右美托咪定。

6. Yucheng Liu, Xinyan Wang, Wucheng Zhu, et al. TRPML1-induced autophagy inhibition triggers mitochondrial mediated apoptosis. Cancer Letters. 2022. 10 August. Volume 541. 215752. PMID: 35644286

【题目】TRPML1诱导的自噬抑制触发细胞线粒体介导的细胞凋亡。

【通讯作者】Wuyang Wang，Jiansong Qi，Yanhong Xing。徐州医科大学江苏省麻醉学重点实验室

【第一作者】Yucheng Liu，Xinyan Wang，Wucheng Zhu，Zhongheng Sui。江苏省麻醉学重点实验室，江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室，国家NMPA重点实验室

【摘要】

既往研究表明，自噬与凋亡密切相关。然而，自噬调节凋亡的潜在机制尚不清楚。本研究发现“自噬抑制 - 线粒体转换破坏 - ROS升高 - DNA损伤 - p53反激活 - 凋亡”轴在自噬调节细胞凋亡中的作用；通过TRPML1（一个定位于溶酶体的阳离子通道）诱导自噬抑制，阻断人类黑色素瘤和胶质母细胞瘤细胞中线粒体向溶酶体移动，导致受损线粒体聚集。线粒体转换破坏导致ROS升高，进而导致这些癌细胞的DNA严重损伤。TRPML1介导的自噬抑制引起的DNA损伤，随后会激活p53，通过调节这些癌症细胞中的促凋亡和抗凋亡蛋白，最终触发线粒体介导的细胞凋亡。因此，通过触发细胞凋亡，TRPML1诱导的自噬抑制明显抑制了体内外人类黑色素瘤和胶质瘤的生长。综上所述，本研究明确了自噬抑制在细胞凋亡中的调节机制，TRPML1可能成为临床治疗黑色素瘤和胶质母细胞瘤的新靶点。

7. Zhihong Lu, Hong Zheng, Zhijun Chen, et al, Effect of Etomidate vs Propofol for Total Intravenous Anesthesia on Major Postoperative Complications in Older Patients: A Randomized Clinical Trial. JAMA Surgery 2022. Aug 10. 541：215752.PMID: 35947398

【题目】依托咪酯或丙泊酚全凭静脉麻醉对老年患者术后主要并发症的影响：一项随机临床试验

【通讯作者】熊利泽 同济大学脑与类脑功能转化研究所 同济大学附属上海市第四人民医院麻醉与围手术期医学科；董海龙 第四军医大学西京医院麻醉与围手术期医学科

【第一作者】Zhihong Lu 第四军医大学西京医院麻醉与围手术期医学科

【摘要】

重要性：依托咪酯在全身麻醉中血流动力学的稳定性可能使老年患者受益，但仍不确定依托咪酯对肾上腺皮质功能的潜在抑制是否会增加发病率。

目的：验证依托咪酯与丙泊酚麻醉相比并不增加老年患者腹部手术后的院内发病率。

研究对象：本研究为多中心、平行、非劣势随机临床试验（依托咪酯 vs丙泊酚静脉麻醉的院内并发症[EPIC]），2017年8月15日至2020年11月20日共纳入中国22家三级医院，年龄在65至80岁之间，拟行择期腹部手术的患者。患者和结局评估员对分组设盲。数据分析遵循改良意向治疗原则。

干预措施：患者按1：1随机分配，通过靶控输注依托咪酯或丙泊酚进行全身麻醉。

主要结局和指标：主要结局是由院内主要术后并发症构成的综合结局（非劣效性界值为3%）。次要结局指标包括术中血流动力学指标；术后肾上腺皮质激素水平；术后疼痛自我评分、恶心和呕吐；以及术后6和12月的死亡率。

结果：共随机分配纳入1944名受试者，其中1917名（98.6%）完成试验。患者随机分配至依托咪酯组（n = 967；平均[SD]年龄，70.3 [4.0]岁；578名男性[59.8%]）或丙泊酚组（n = 950；平均[SD]年龄，70.6 [4.2]岁；533名男性[56.1%]）。依托咪酯组967例患者中90例（9.3%）、丙泊酚组950例患者中的83例（8.7%）发生主要终点事件，符合非劣势标准（风险差[RD] 0.6%；95%CI，~1.6%~2.7%；P=0.66）。与丙泊酚组相比，依托咪酯组手术结束时平均（SD）皮质醇水平较低（4.8 [2.7] μg/dL vs 6.1 [3.4] μg/dL；P <0 .001），醛固酮平均水平手术结束（0.13 [0.05] ng/dL vs 0.15 [0.07] ng/dL；P =0 .02）和术后第1天（0.14 [0.04] ng/dL vs 0.16 [0.06] ng/dL；P = 0.001）较低。依托咪酯组和丙泊酚组术后6月、12月死亡率无差异（2.2%vs 3.0%；RD–0.8%；95% CI，–2.2% ~0.7%）（3.3% vs 3.9%；RD–0.6%；95% CI，–2.3%~1.0%）。依托咪酯组肺炎患者多于丙泊酚组（2.0% vs 0.3%；RD 1.7%；95%CI， 0.7% ~ 2.8%; P = 0.001）。在符合方案的人群中结果一致。

结论和意义：与丙泊酚相比，依托咪酯麻醉虽可引起老年患者腹部手术后短暂的肾上腺皮质抑制，但并未增加术后主要院内并发症的总发病率。

8. Yu Du, Cenglin Xu, Jie Yu, et al. HMGB1 in the mPFC governs comorbid anxiety in neuropathic pain. J Headache Pain, 2022 Aug 16; 23(1): 102. PMID: 35974316

【题目】mPFC脑区的HMGB1调控神经病理性疼痛中的焦虑

【通讯作者】Weiwei Hu 浙江大学医学院附属第二医院药理科、麻醉科；陈忠 浙江省神经药理学与转化医学重点实验室；Shihong Zhang 浙江大学医学院附属第二医院药理科、麻醉科

【第一作者】Yu Du 浙江大学医学院附属第二医院药理科、麻醉科；浙江省神经药理学与转化医学重点实验室；Cenglin Xu 浙江省神经药理学与转化医学重点实验室

【摘要】

背景：神经炎症是否会引起神经病理性疼痛合并的情绪障碍，仍不清楚。本研究探讨内侧前额叶皮层（mPFC）中的高迁移率族蛋白B1（HMGB1，一种促炎细胞因子）在神经病理性疼痛合并焦虑时的作用。

方法：采用眶下神经部分横断（p-IONX）或部分结扎坐骨神经（PSL）诱发小鼠神经性病理性疼痛，通过测量机械刺激和热刺激的伤害感受阈值对疼痛进行评估。焦虑样行为通过高架迷宫、明暗箱和旷场实验评估，厌恶或喜爱情绪通过条件性位置偏爱实验进行检测。通过单细胞膜片钳评估神经元活动。通过光遗传学选择性抑制mPFC锥体神经元，进一步研究其在焦虑中的作用。免疫组织化学和免疫印迹法检测HMGB1的表达。通过脑内或腹腔内注射抗HMGB1单克隆抗体（mAb）实现对HMGB1的拮抗。

结果：与PSL相比，p-IONX术后更早出现焦虑样行为。随着焦虑的发生，HMGB1在mPFC中表达短暂上调，但在与焦虑相关的其他区域并未上调。mPFC中HMGB1的表达上调及其从细胞核到细胞质的易位主要发生在神经元中，并伴有小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。在p-IONX或PSL后的早期和晚期将抗HMGB1 mAb注射到mPFC中，可缓解焦虑样行为和厌恶情绪，但不改变痛觉过敏，而外源性ds-HMGB1（HMGB1的促炎形式）局部注射至mPFC，可引起幼鼠焦虑和厌恶，但不会疼痛过敏。腹腔注射抗HMGB1 mAb，除了可逆转已产生的疼敏和焦虑外，还可降低p-IONX后mPFC中HMGB1的上调，抑制 2/3层锥体神经元的过度兴奋。此外，光遗传学抑制mPFC锥体神经元，可缓解p-IONX小鼠的焦虑。

结论：mPFC中的HMGB1通过增加2/3层锥体神经元的兴奋性来驱动和维持神经性疼痛中的焦虑共病，并证明拮抗HMGB1的作用（例如mAb的中和作用）是神经病理性疼痛共患焦虑的一种有前景的治疗策略。

9. Guliyeerke Jigeer, Weimin Tao, Qingqing Zhu, et al. Association of residential noise exposure with maternal anxiety and depression in late pregnancy. Environ Int, 2022 Aug 17; 168: 107473. PMID: 35994797

【题目】住宅噪声与孕晚期母亲焦虑和抑郁的关系

【通讯作者】阚海东 复旦大学公共卫生学院；蔡靖 复旦大学公共卫生学院；徐振东  同济大学附属第一妇婴保健院手术麻醉科

【第一作者】Guliyeerke Jigeer，Weimin Tao。复旦大学公共卫生学院

【摘要】

背景：噪声是影响人类健康的最重要的环境危险因素之一。在普通人群中，住宅噪声与焦虑和抑郁的风险增加有关。然而孕妇的相关研究缺乏。

目的：探讨住宅噪声与产前焦虑和抑郁的关系。

方法：采用焦虑自评量表（SAS）和流行病学调查中心量表（CES-D）对中国上海地区2018名孕妇进行产前焦虑和抑郁评估。住宅噪声以土地利用回归模型表示。采用多元Logistic回归模型评估噪声与产前焦虑和抑郁的相关性。

结果：产前焦虑和抑郁的发病率分别为7.5%和8.1%。孕期住宅噪声均值（±标准偏差）为60.69（±3.31）分贝。较高的住宅噪声与产前焦虑和抑郁的几率增加有关。与低噪声组（＜65分贝）相比，高噪声组（≥65分贝）产前焦虑和抑郁的几率分别增加69%（OR = 1.69，95% CI：1.01-2.82）和71%（OR = 1.71，95% CI：1.05-2.80）。分层分析表明，社会经济地位较低的孕妇，这种关联性更强。

结论：妊娠期间住宅噪声可能是产前焦虑和抑郁的危险因素。

10. Min-jing Yang, Zhong Zhang, Yi-jing Wang, et al. Association of Nap Frequency With Hypertension or Ischemic Stroke Supported by Prospective Cohort Data and Mendelian Randomization in Predominantly Middle-Aged European Subjects. Hypertension, 2022;79:1962–1970. PMID: 35876003

【题目】通过前瞻性队列数据和孟德尔随机化方法探讨欧洲中年受试者午睡频率与高血压或缺血性卒中的相关性

【通讯作者】王锷 中南大学湘雅医院麻醉科 中南大学湘雅医院国家老年病临床研究中心

【第一作者】Min-jing Yang 中南大学湘雅医院麻醉科

【摘要】

背景和目的：调查白天午睡频率与原发性高血压或卒中发病率之间的关系，并通过孟德尔随机化方法（MR）验证其中的因果关系。

方法：我们对英国Biobank数据库中的358451名无高血压或卒中的受试者进行Cox回归分析。为验证观察性分析的结果，对FinnGen Biobank数据库中的原发性高血压患者、MEGASTROKE联盟中的卒中和缺血性卒中患者的白天午睡频率（123个单核苷酸多态性）进行双样本孟德尔随机化，并对英国Biobank中的数据进行相应的单样本MR。

结果：通过前瞻性观察分析，与从不午睡受试者相比，经常午睡时原发性高血压（危险比，1.12[95% CI，1.08–1.17]）、卒中（危险比，1.24[95% CI，1.10–1.39]）和缺血性卒中（危险比，1.20[95% CI，1.05–1.36]）的风险较高。单样本和双样本孟德尔随机化结果均表明，白天午睡频率增加可能是FinnGen（优势比，1.43[95%CI，1.06–1.92]）和英国Biobank（优势比，1.40[95%CI，1.28–1.58]）数据库中原发性高血压的潜在因果风险因素。双样本孟德尔随机化结果也支持午睡频率对MEGASTROKE联盟中缺血性卒中的潜在因果影响（优势比，1.29[95%CI，1.04–1.62]）。

结论：通过前瞻性观察和孟德尔随机化分析表明，白天午睡频率增加可能是原发性高血压的潜在因果风险因素。双样本孟德尔随机化和前瞻性观察结果也支持午睡频率增加与缺血性卒中存在潜在因果关系。

检索：李慧  唐子元

翻译：肖彤 靳育霖

校对：张 瑞

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