病例分享丨一例颈部肿块伴酮症酸中毒患者的麻醉体会

糖糖不次糖 · 发表于 2022-11-29 23:15:42

以下文章来源于麻醉课堂，作者徐医附院王昱

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2022-11-29 23:13 上传

图片来源丨百度图片

01病例摘要

基本资料：患者男性，28岁，急诊以“颌面间隙感染”收治入院，患者8天前发现右侧颈部无痛性包块，经消炎治疗未缓解。

体格检查：面部基本对称，右侧颈部可见一大小约10cm×10cm×7cm疼痛性包块，皮温红热，质地硬，张口度中度受限，张口无偏斜。

下颌骨平扫：右侧咽旁间隙脓肿可能。

化验结果：

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拟急诊行右侧面部引流手术治疗。

患者入室后神清，自主体位，应答自如，常规心电监护后示心率约120次/min，余无特殊。气道评估后，常规全麻快速诱导行气管插管，插管顺利，接PETCO2示28mmHg。全麻维持期间患者心率仍在120次/min，考虑患者禁食2天，行动脉穿刺，血气分析。

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2022-11-29 23:13 上传

患者术后入ICU治疗，经补液，胰岛素，抗生素等治疗后，神志清楚，复查血气后拔除气管导管，于次日上午转回普通病房。

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术后第3天上午，患者忽然出现呼吸频率快，感不适，无畏寒发热，无咳嗽咳痰，无胸痛咯血，经呼吸科、内分泌科会诊诊断为糖尿病酮症酸中毒，Kussmaul呼吸，与家属沟通后再次转入ICU治疗。

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患者入ICU后予以补液、胰岛素、补钾、纠正酸中毒，抗感染，营养支持等治疗，患者恢复良好，于两天后转入普通病房。

患者入普通病房后内分泌科会诊，开具长期医嘱甘精胰岛素12U每晚，门冬胰岛素早6U中6U晚6U（饭前），血糖控制可，后顺利出院。

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02糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于相对或绝对缺乏胰岛素所引起的以高血糖、高酮血症和酸中毒为主要改变的临床综合征，多发于T1DM及血糖控制不佳的T2DM患者，是糖尿病常见急性并发症。DKA的死亡率与年龄有关，一般为2%~10%，年轻人为2%~4%，65岁以上的老年人超过20%。

病理生理

肝脏和脂肪组织中胰岛素绝对或相对不足；
胰岛素对抗性调节激素（ICRH，如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素），特别是胰高血糖素升高；
高血糖而导致的肾脏渗透性利尿；

易感因素和诱因

感染（30%~50%），泌尿系统感染和肺炎最常见；
漏注射胰岛素或剂量不足（21%~49%）；
初发糖尿病（20%~30%）；
应激，如心梗、中风、急性胰腺炎、外伤、手术、酗酒、使用激素、噻嗪类利尿剂、拟交感药物及α和β受体阻滞剂；

临床表现

脱水：多饮、多尿、体重下降；
前列腺素增加：恶心、呕吐；
腹痛：肌肉组织脱水、胃排空延迟，因电解质紊乱、代谢性酸中毒引起的急性胃肠功能紊乱；
神志：清醒、嗜睡、神志不清；
体格检查：皮肤弹性减退、黏膜干燥、低血压；
Kussmal呼吸，呼出的气体有烂苹果味；

实验室检查

血常规与反映感染的指标；
血酮体和尿酮体；
阴离子间隙；
血钠和校正后的血钠；
血清总渗透压和有效血清渗透压；
血钾和血磷；
动脉血和静脉血PH；
血淀粉酶；

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治疗原则

纠正脱水、高血糖和电解质紊乱；
发现和治疗诱因；
避免并发症；
防止复发和严密观察；

补液：等渗盐水，首选0.9%NaCl，快速输注，为防止脑水肿，最初4h的补液量应少于50ml/Kg；
DKA患者一般脱水5~8L，第1h输入1000mL后根据脱水程度、校正血钠，尿量调整，如仍低继续等渗盐水或胶体扩容，如正常可予0.45%NaCl（每小时4~14ml/Kg）输注；
血糖≤13.9mmol/L时，应予含胰岛素的5%葡萄糖液或葡萄糖生理盐水补液以避免低血糖。

胰岛素治疗：排除低血钾

小剂量胰岛素治疗（每小时0.1U/Kg，或5~10U/h）；
患者理想血糖下降速度是每小时2.8~5mmol/L；
当DKA的血糖接近13.9mmol/L时，应减慢胰岛素输注速度至每小时0.05~0.1U/Kg，同时加用5%甚至10%的葡萄糖补液，防止血清渗透压过度下降和低血糖引起脑水肿；
酮症酸中毒被控制之前（如HCO3->18mmol/L，阴离子间隙≤12，血pH>7.3），应将血糖维持于8.3~11.1mmol/L，以利尿酮体的排出和酸中毒的缓解；
如血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症或HCO3-<18mmol/L，可予10%甚至20%的葡萄糖补液并持续静脉滴注胰岛素；
在患者体内的血清酮酸未完全清除或治疗中无中长效胰岛素的情况下，过早停用胰岛素会使血糖迅速上升，有DKA复发的风险；

纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡

补钾的量和途径取决于血钾和肾功能，有尿时可静脉补钾，低血钾者胰岛素应用更需谨慎，血钾>3.3mmol/L时才开始胰岛素治疗，以免加重低血钾，诱发心律失常的呼吸肌无力；
DKA治疗中不主张常规补碱，血pH<6.9时可输注碳酸氢钠；血pH>7.0时不必补碱；

编辑：汤夕慧审核：申磊

END

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莫华陶 · 发表于 2022-12-4 21:34:04

感谢老师无私的分享

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match008 · 发表于 2022-12-13 21:55:36

酮症酸中毒，常见于糖尿病患者，最常见诱因为感染。本例患者诱因即感染，高血糖患者免疫功能下降，常继发感染。
DKA主要发病机制为胰岛素相对或者绝对不足，机体无法利用糖供能，转而利用脂肪供能，导致大量脂肪酸生成，所以导致患者明显酸中毒，且阴离子间隙明显升高。治疗措施为补充胰岛素。DKA通畅需要在ICU治疗，患者好转标准：pH大于7.35，阴历间隙小于16，碳酸氢根大于18或者20，不需要尿中酮体完全正常。治疗过程通畅较长，需要数天，即使血糖正常，也要补充胰岛素，所以当血糖低于13.9mmol/l时需常规补充葡萄糖。由于患者高血糖所致渗透性利尿，血钾/血钠可正常，但机体仍是缺钾，扩容同时应补充电解质。
本例患者转出ICU太快，胰岛素补充不足，术后疼痛等导致交感神经兴奋，又可导致胰岛素抵抗，所以患者转出后DKA再现。

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