循环监测 | 肺动脉导管在监测心肌缺血中的应用（二）

糖糖不次糖 · 发表于 2022-12-13 20:34:15

本帖最后由糖糖不次糖于 2022-12-13 20:35 编辑

以下文章来源于瑞金麻醉与围术期医学，作者孙佳晗陈彬彬

上期链接：肺动脉导管在监测心肌缺血中的应用（一）

3. 左心室收缩功能失调：大v波

左心室缺血（尤其是供氧性缺血）还可产生左室收缩功能失调的的特征性表现。随着射血分数降低、左室舒张末容积和LVEDP上升，表现为体循环血压降低、肺动脉舒张压和PAWP升高。

左室缺血还会引起急性二尖瓣反流，这并非由于二尖瓣叶结构异常，而是二尖瓣支持结构（瓣环、腱索、乳头肌、心室肌等）损害和心腔扩张所致，从而影响了瓣叶关闭，造成缺血性二尖瓣反流。二尖瓣反流导致收缩期血流经未关闭的二尖瓣异常逆行充盈左心房，使PAWP曲线上出现高收缩期c-v波（图6）。x波模糊不清，c波和v波融合，原因是全收缩期性血液逆流。

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图6 心肌缺血引起的严重二尖瓣反流使PAP波形呈异常双峰表现，第二个峰（箭头）代表巨大的反流性v波，在PAWP曲线上清晰可辨（最后三个心跳）

并非总是可以区分左房收缩期充盈的巨大前向v波与二尖瓣反流的巨大逆行v波，但v波越高，二尖瓣反流的可能性越大。临床实践中，通常是先在未楔嵌的PAP曲线上发现异常（因为在监护仪上连续显示），怀疑有二尖瓣反流，然后再楔嵌导管在PAWP曲线上显示高c-v波。

另外，I. T. Bootsma等人的研究表明，在某些特定的病理生理情况下，由于心包或纵隔压力的变化，PAWP 的测量不能准确反映 LVEDP。在 LV 顺应性下降、肺血流阻塞、主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全或右束支传导阻滞时，可能发生低估。高估可能由呼气末正压、肺动脉高压、二尖瓣狭窄或反流、心动过速或室间隔缺损引起。

4. 左心室衰竭

对于辨别单纯右心室（Right ventricular，RV）衰竭与右心室和左心室（Left ventricular，LV）同时衰竭，使用 PAC 可能会有所帮助。在 LV 和 RV 联合衰竭的情况下，通常CI（Cardiac index）和 SvO2（Mixed venous oxygen saturation）降低，而 PAWP 升高。在 PAWP ≥ 15 mmHg 的患者中，很可能存在LV衰竭。而当 PAWP 较低或正常，则更有可能为孤立的 RV衰竭。然而，PAWP ≤ 15 mmHg 并不能完全排除 LV 衰竭的存在，特别是在射血分数保留型心力衰竭 (HFpEF) 的患者中。在这种情况下，建议进一步超声心动图评估左室舒张功能。

5. 右心室缺血

与左心室缺血患者PAWP升高并出现大a波和v波类似，右心室缺血时，右房压（right atrial pressure, RAP）或CVP升高并且经常等于或高于PAWP。由于右室舒张功能障碍，会出现CVP升高和大a波，由于右室扩张和收缩功能障碍导致功能性三尖瓣反流，会出现高c-v波。右室梗死的CVP表现为M型或W型波形，即高a波和高v波以及陡深的x波和y波（图7、图8）。如果右室梗死伴有右房梗死，则CVP的a波会降低，因为右房的收缩功能丧失，提示预后更差。

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图7 急性右心室梗死

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图8 右心室梗死导致CVP升高，并显示巨大a波和v波

右心室压力波形监测也可以用来诊断右心室缺血。RV 的正常收缩压范围在 15 到 28 mmHg 之间。PAP 收缩压的正常范围在 14 和 28 mmHg 之间，舒张压的正常范围在 5 和 16 mmHg 之间，平均压的正常范围在 10 和 22 mmHg 之间。正常情况下，RV顺应性较LV更高，因此正常的 RV 舒张斜率通常是水平的（图9 A）。在RV舒张功能障碍的早期，RV顺应性降低，使得右心室压力（Prv）波形表现为逐渐倾斜的舒张斜率（图9 B）。随着 RV 功能进一步恶化，舒张斜率会变成平方根号形状（图9 C），Prv波形和肺动脉压（Ppa）波形之间的舒张压梯度会逐渐减小并趋于均衡（图9 D）。当出现RV 收缩功能障碍时，Ppa 压力开始下降，且通常伴有延迟的收缩期上升脉搏（图9 E）。

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图9. 右心室压力波形的类型

值得注意的是，在肺动脉高压的患者中，随着病情进展，继发右心室衰竭时，由于右心室功能无法维持足够的心输出量，PAP将伪正常化，但肺血管阻力高，CVP亦会升高。这种情况应与原发性右室缺血相鉴别，后者PAP和肺血管阻力正常。对此进行区分很重要，因为原发性右心功能不全的治疗重点是增加前负荷和对右室正性肌力支持，而肺动脉高压导致的右心功能不全治疗重点一般是降低PAP。

6. 束支传导阻滞和心房颤动/心房扑动

心肌缺血可导致束支传导阻滞。同时监测心电图、有创动脉及肺动脉波形，具有重要意义。正常情况下，由于左心室等容收缩期的持续时间较长，PAP上升支先于动脉上升支。但两者之间的延迟时间在正常情况下很短，因此波形可能看起来重叠。然而，束支传导阻滞的存在可能会改变PAP和动脉波形之间的这种关系。左束支传导阻滞延迟左心室收缩，进一步增加PAP上升支和动脉上升支之间的滞后时间（图10g）。右束支传导阻滞效果相反，动脉上升支先于PAP上升支（图10f）。另外心房颤动/心房扑动时，由于心房收缩的丧失，a 波将从 CVP 波形中消失。由于舒张末期高心房容积和随后的等容心室收缩，使三尖瓣移向右心房，因此与正常窦性心律相比，房颤/房扑患者c 波更为突出。除了c波和v波，小幅度压力波可能叠加到波形上，反映心房活动（图10h）。

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图10. 压力波形异常

（图10f 右束支传导阻滞，图10g 左束支传导阻滞，图10h 心房颤动/心房扑动）

结语：
围术期心肌氧供与氧耗关系失衡可以导致心肌缺血，从而增加心脏不良事件的发生率。在围术期心肌缺血的监测中，PAC导管监测的各项指标（如CVP、RVP、PAP、PAWP等）可提供重要参考价值，这不仅仅是指这些指标的平均值，其具体的波形形态、变化和与其他监测手段及指标的关联也可提供重要思路和线索。因此，对这些指标的进一步深入了解有助于对病情进行甄别分析，从而采用适宜的治疗手段，改善患者预后。

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