重症视角丨心源性休克的病理生理学

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以下文章来源于重症医学，作者单可记

心源性休克的病理生理学

昆明医科大学第一附属医院 单可记翻译

重症行者翻译组

综述目的  

描述心源性休克（cardiogenic shock ，心源性休克）的病理生理学，从主要途径到炎症机制和蛋白质组学特征。

最近发现

虽然心源性休克的经典病理生理学途径（即由于心输出量不足和外周血管收缩导致的器官灌注减少）由来已久，但是宏观和微观血流动力学在疾病的严重程度及其预后中的作用仅在最近几年才被广泛研究。此外，为了完成心源性休克病理生理学的复杂景象，细胞因子级联、炎症和蛋白质组学分析的研究最近也被提上了日程。

总结

了解心源性休克的病理生理学对其最佳治疗非常重要。

要点

• 心源性休克的特征是由每搏量和氧输送不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。

• 心肌收缩力的显著降低会引发心源性休克综合征。

•全身炎症激活和血管张力降低改变了以往心输出量降低和外周血管收缩的经典血流动力学特征。

•在探究心源性休克个案的基础上和理解其病理生理学对于如何正确处理该综合征是至关重要的。

介绍

心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。总体而言，心源性休克累及心肌收缩力的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和多器官衰竭。这个闭环有可能以死亡告终（图1）。

确定潜在病因可以在血流动力学复苏和稳定后启动特定的药物或机械治疗。目前的在案记录显示，高达81%的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征（ACS）。因此，对于有冠心病危险因素的患者，急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象，在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。

众所周知，心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。四肢和重要器官的低灌注也很常见。如果激发事件是每搏量（SV）不足，则外周血管收缩可以维持组织灌注压，以改善冠状动脉和外周的灌注，同时也代表后负荷增加。这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症，进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。心动过速经是室上速中最常见的类型，心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。

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