重度子痫前期并急性左心衰剖宫产麻醉两例

糖糖不次糖 · 发表于 2024-1-11 02:19:06

本帖最后由糖糖不次糖于 2024-1-11 02:20 编辑

以下文章来源于醉心于麻，作者张麻麻

病例一：

产妇，43岁，停经32+2W，胸闷气短1月余，加重5+h入院。

1月前发现血压高，最高180/110mmHg,口服拉贝洛尔治疗，同时发现下肢水肿，左下肢明显，逐渐延及腹壁，伴胸闷气短，休息后缓解，未在意，5h前胸闷加重，伴咳嗽，无法平卧，端坐呼吸，就诊于外院，测血压240/120mmHg,血氧饱和度60-70%，予以呋塞米20mg iv,硝苯地平10mg舌下含服，硫酸镁解痉，120护送至我院，来院途中，排尿3000ml+,症状缓解，术前BNP258pg/ml,TNI 0.185ng/ml，血压168/103mmHg,心律108次/分，端坐呼吸，双肺呼吸音粗。

术前诊断：急性左心衰，慢性高血压并重度子痫前期，32+2W妊娠，高龄妊娠，高危妊娠

入手术室：症状缓解，硬膜外麻醉下完成手术，术后转ICU给予利尿剂，降压，新活素，缩宫素，抗感染治疗一天后回病房，术后5天出院。

术后1h心超：

登录/注册后可看大图

54a2d6ef7296b930f27a5cce811ade21.jpg (345.57 KB, 下载次数: 13)

下载附件

2024-1-11 02:18 上传

术后1h肺超：

登录/注册后可看大图

术后1hBNP：

登录/注册后可看大图

病例二：

产妇，36岁，停经26+6W，阴道流血5天，增多6h+入院。

原发不孕12年，本次系体外受精-胚胎移植受孕，彩超示：前置胎盘，血常规示：Hb:74g/L。尿蛋白：1+，血压146/87mmHg,心率：100次/分。输血2U纠正贫血，保胎治疗，一天后诉阴道流血较前增多，头疼难忍，伴烦躁，监护示：血压180/111mmHg,血氧饱和度81%，听诊双肺布满湿啰音，考虑心衰，给予吸氧，心电监护，速尿20mg，西地兰0.4mg,急诊行剖宫产术。

术前诊断：重度子痫前期，急性左心衰，胎盘前置状态，先兆流产，26+1W妊娠，失血性贫血，IVF-ET术后，珍贵儿，高龄产妇，高危妊娠

入手术室：半卧位硬膜外麻醉下行手术治疗，因胎盘粘连出血凶猛，输注红细胞4U，血浆400ml,因低血压产妇烦躁不适改全身麻醉，术后带气管导管转ICU，给予利尿改善心肌功能，血气示：血红蛋白61g/L，再次输注红细胞4U，血浆600ml，抗感染治疗2天后转入产科病房，术后7天无不适出院。

术前心超：

登录/注册后可看大图

术后2hBNP：

登录/注册后可看大图

妊高症的发病机制

尚不清楚，一般认为由于抗血管生成因子一系列反应导致胎盘循环失调，最终导致母体全身内皮功能紊乱。

妊高症的病理生理

1．血液系统改变：因内皮细胞受损，血浆蛋白漏出和尿蛋白增加，导致低蛋白血症和有效循环血容量减少；血管内皮损伤也与凝血增强有关，可引起血小板激活，血小板消耗过多以及血小板寿命缩短，可发生血小板减少。

2．血流动力学改变：CVP 、PCWP、 CO 降低，SVR升高。CVP轻度升高就可导致PCWP显著不成比例的升高。

3．血管收缩与舒张因子平衡被打乱，引起全身小动脉痉挛，使小动脉管腔狭窄、外周血管阻力增加，可致妊娠期高血压疾病患者脑、心、眼、肝、肾等重要器官的损害。如：脑水肿、脑出血或精神状态改变；心脏前后负荷加重及冠状小动脉痉挛导致心功能不全；视网膜小动脉痉挛致视网膜水肿和脱落；肝损害导致溶血，肝酶升高，血小板减少的HELLP综合征；肾小动脉痉挛及肾小管微血栓栓塞，可使肾小球缺血，肾小球滤过率下降而引发急性肾功能衰竭；子宫内血管阻力增加，导致子宫血流量减少，胎儿缺血缺氧发育迟缓，严重时可发生螺旋动脉栓塞、蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥等。

妊高症，子痫前期，重度子痫前期的定义

妊娠期高血压：妊娠20周后首次出现高血压，收缩压≥140 mmHg和（或）舒张压≥90 mmHg；尿蛋白检测阴性。

重度妊娠期高血压：收缩压≥160 mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg；尿蛋白检测阴性。

子痫前期：妊高症伴有下列任意1项：

（1）尿蛋白定量≥0.3 g/24 h，或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）（无条件进行蛋白定量时的检查方法）；

（2）无蛋白尿但伴有以下任何1种器官或系统受累：心、肺、肝、肾等重要器官，或血液系统、消化系统、神经系统的异常改变，胎盘‐胎儿受到累及等。

重度子痫前期：子痫前期孕妇出现下述任一表现：

（1）血压持续升高不可控制：收缩压≥160 mmHg和（或）舒张压≥110 mmHg；

（2）持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现；

（3）持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；

（4）转氨酶水平异常：血丙氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）水平升高；

（5）肾功能受损：尿蛋白定量>2.0 g/24 h；少尿（24 h尿量<400 ml，或每小时尿量<17 ml），或血肌酐水平>106 μmol/L；

（6）低蛋白血症伴腹水、胸水或心包积液；

（7）血液系统异常：血小板计数呈持续性下降并低于100×109/L；微血管内溶血，表现有贫血、血乳酸脱氢酶（LDH）水平升高或黄疸；

（8）心功能衰竭；

（9）肺水肿；

（10）胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等。

重度子痫前期并肺水肿

发生率高达3%，但很大程度可以预防。分为非心源性肺水肿和心源性肺水肿。

非心源性肺水肿：一方面肺部血管内皮细胞受损致毛细血管渗透性增高，另一方面因肝功能异常和肾丢失导致低蛋白血症致血浆胶体渗透压（POP）降低，POP-PCWP差值缩小进一步导致肺水肿。此类肺水肿具有自限性，对治疗反映良好，一般不需长期干预。

心源性肺水肿：是由于左室收缩和舒张异常引起。收缩功能异常的患者高龄和多胎的几率大，孕前就可能存在慢性高血压，扩心病等心脏病，通常需要ICU治疗，预后不佳。舒张功能异常患者通常肥胖，多胎并有慢性高血压病史，左室射血量和心排量正常，此类患者常合并左室肥厚，左室相对僵硬使其对静脉容量变化过度敏感，容量稍有增加就会导致左室舒张末压力和PCWP显著升高，进而引起肺水肿。预后比收缩功能异常的患者要好。

什么情况下可以诊断心衰？

登录/注册后可看大图

1774bd185a12c45c127d9ef59e677668.jpg (134.51 KB, 下载次数: 13)

下载附件

2024-1-11 02:18 上传

妊高症心衰多数因为后负荷持续过重导致左室舒张末期压力增高，左室舒张功能不全，使左室压力-容量曲线出现偏离，左房压增高，左房最大容积指数增加，当并发容量过负荷，心动过速，心律不齐，高血压危象等情况时会突发肺水肿，左室舒张功能不全进展过程中，受损的左室松弛也可能波及右心室，从而导致三尖瓣反流和肺动脉高压。当容量负荷过重及心肌长度增加时，BNP和NT-proBNP分泌增加，与收缩性心衰相比保留射血分数心衰BNP水平偏低或正常，虽BNP受年龄，房颤，肾衰等因素影响，BNP和NT-proBNP仍是筛查舒张功能不全的重要生物标志物，有助于判断充盈压是否升高。

心衰处理原则

舒张功能不全心衰一般需要降低前负荷和后负荷（利尿剂和血管扩张药物），维持心房收缩和预防心动过速，同时减少心血管或非心血管疾病并发症以及直接诱因。当单独存在射血分数保留心衰时，一般不使用正性肌力药物，因此类药物可能会使舒张功能不全的病理生理学过程进一步恶化，而应用洋地黄类药物是否有益尚不清楚。妊高症在使用药物降低心脏前后负荷，如存在房颤或心动过速可使用β受体阻滞剂，西地兰或地尔硫卓滴定治疗，最新的洋地黄类药物临床应用专家共识推荐只有心衰伴有房颤时才使用此类药物用于心衰患者。

登录/注册后可看大图

a5f856b87403f595b9cf65cc23c996b6.jpg (142.53 KB, 下载次数: 13)

下载附件

2024-1-11 02:18 上传

根据上述急性左心衰的治疗流程图，妊高症心衰一般处于湿暖状态，其中血管型由液体血管内再分布引起，高血压为主要表现，首选血管扩张药，其次为利尿药；心脏型一般由液体潴留引起，淤血为主要表现，首先利尿剂，其次为血管扩张药，如利尿剂抵抗可行超滤治疗。如果进一步发展可能进入湿冷阶段，提示机体容量负荷重且外周组织灌注差，如果收缩压≥90mmHg，可给予血管扩张药，利尿剂，若治疗效果欠佳，可考虑使用正性肌力药物；如果如果收缩压≤90mmHg，则首选正性肌力药物，若无效可考虑使用血管收缩药，当低灌注纠正时再使用利尿剂。

参考文献：

[1]. 中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J]. 中华心力衰竭和心肌病杂志,2018,04:196-225.

[2]. 洋地黄类药物临床应用中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志,2019,11:857-864.

[3]王金荣,崔朝勃,杨晓亚,郭淑芬,邵立业,郭伟. 重症患者左心室舒张功能不全的诊疗进展[J]. 医学综述,2018,13:2613-2620+2626.

[4]施耐德产科麻醉学：第五版/(美)玛雅.S.苏雷什等著，熊泽利等译，北京科学出版社，2018.6

[5]（美）米勒主编，邓小明等主译.《米勒麻醉学》（第九版）.

声明：本文病例来源于作者单位临床实践仅供医学参考。

END

关注新青年麻醉论坛，公号内回复：关键词xx，查看更多相关内容

支持标题+全文检索，多个关键词检索，海量知识库随时搜索，欢迎大家分享使用！

登录/注册后可看大图