基础知识∣合并心脏瓣膜病患者麻醉注意事项

糖糖不次糖 · 发表于 2024-7-12 21:39:46

本帖最后由糖糖不次糖于 2024-7-12 21:43 编辑

以下文章来源于醉眼瞭望，作者李志冰

思考麻醉前急救药品的准备>>>

在麻醉前大家都习惯抽哪些急救药品备用？

有的科室规定准备1支多巴胺，有的是1支阿托品、1支麻黄碱，有的可能是1支肾上腺素到100ml。

如果碰到主动脉瓣狭窄的患者，麻醉诱导后出现了血压下降，该用什么药？

去甲肾上腺素、去氧肾上腺素更合适。因主动脉瓣狭窄，心脏射血受阻，此时使用正性肌力药增加心肌收缩力并不能增加心排出量，反而增加心肌氧耗而引起心肌缺血。

有老师会说，集采以后麻醉药品费用降下来了，但心血管活性药物价格却上去了，1支药二三十块钱，一般也用不上，抽好怕浪费了，那咱就拿出来放在顺手的位置准备好，随时用随时抽。

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借着这个话题我们来共同复习一下合并心脏瓣膜病患者麻醉注意事项。

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01、二尖瓣狭窄>>>

二尖瓣狭窄（MS）通常是由风湿性心脏病引起，多普勒超声心动图能够证实二尖瓣狭窄的存在及其严重程度，轻度二尖瓣狭窄瓣口面积为1.5～2.5cm2，中度二尖瓣狭窄瓣口面积为1～1.5cm2，重度二尖瓣狭窄瓣口面积<1cm2。

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MS对左房跨瓣压差和左房压的影响

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MVA：二尖瓣瓣口面积，PTH：压力减半时间，*适用于窦性心律且心率60~80次/min的患者

病理生理特征：左心房压升高→肺水肿→肺静脉压升高→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭。

麻醉要点：
①避免心动过速。心动过速时二尖瓣前向血流增快，跨瓣压差增大，易引起左心房压升高和肺水肿。二尖瓣狭窄的患者由于左心房明显扩大，通常伴有心房纤颤，并需要接受洋地黄或胺碘酮治疗以控制心率。
②慎用血管扩张药：血管扩张药对体循环的降压作用强于肺循环，因此血管扩张药可因灌注压的降低而引起右心室心肌缺血，同时反射性增快心率，加重心功能不全。因此重度二尖瓣狭窄伴肺动脉高压的患者，需要足够的主动脉压，从而提供充分的右心室冠状动脉灌注。
③避免加重肺动脉高压的因素：如缺氧、高碳酸血症、酸中毒及麻醉深度不足，否则会导致急性右心衰。对肺动脉高压的患者可予以适当过度通气。
④缓慢麻醉诱导：因狭窄的瓣口面积导致药物起效速度减慢，防止了药物过量导致的低血压，狭窄未解除前不宜使用强效强心药与升压药。
⑤术前尽可能纠正心力衰竭：心房颤动者控制心室率<I00次/min，补充血容量，维持酸碱平衡及电解质（钾、钙、镁等）在正常范围。
⑥患者理想的血流动力学变化尽可能符合下列要求：心率60~80次/min,保持心律稳定，前负荷无变化或增加，心肌收缩力无变化。

02、二尖瓣关闭不全>>>

急性二尖瓣关闭不全（MI）通常是由乳头肌缺血损伤、腱索断裂或瓣叶的细菌性感染引起。慢性二尖瓣关闭不全则是因为二尖瓣脱垂或风湿性心脏病加重所致。多普勒超声心动图可证实二尖瓣反流及其严重程度，反流量达50%以上时，反流程度已达中度或重度。

二尖瓣关闭不全的症状随病情而异。急性二尖瓣关闭不全因未及时产生代偿作用，因此会出现较严重的症状，且症状类似充血性心力衰竭，包含呼吸困难、肺水肿、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等。另外由于循环血容量骤降，发生体循环衰竭时通常表现为头晕、疲倦、乏力等。其中因乳突肌或腱索受损，以及感染性心内膜炎所导致的急性二尖瓣关闭不全，可观察到心力衰竭合并休克的现象。

慢性二尖瓣关闭不全则可能因代偿作用，短期内不会出现症状。但一旦心脏容积负荷超出代偿范围，就会演变成心力衰竭。此时的症状包含疲倦、运动时呼吸急促，以及双足水肿等。同时也可能因心房颤动产生心律不齐等。

病理生理特征：反流导致左心室容量超负荷（收缩期），左心房扩大，左心房压升高、肺动脉高压，最终产生充血性心力衰竭的症状。当急性二尖瓣反流时，左心房的容积及顺应性没有足够的代偿时间，较小反流量即可引起严重的肺循环充血。

麻醉要点：

①避免外周血管阻力(SVR)过度增高。中、重度二尖瓣反流的患者在诱导过程中要防止高血压，明显的SVR升高可导致反流量增加。因此应在给予足够的镇静镇痛的情况下进行气管插管及穿刺等有创操作。

③防止心动过缓。维持稍快的心率（心肌缺血引起的心动过速除外）可减少反流量（缩短舒张期），减少左心室灌注，减轻对瓣环的压力。

③保证足够的血容量，充血性心力衰竭的患者除外。

④围术期应用极化液及正性肌力药物，支持左心室功能。

03、主动脉瓣狭窄>>>

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2024-7-12 21:39 上传

主动脉瓣狭窄（AS）的主要病因包括先天性和后天获得性。先天性主动脉瓣单瓣、二叶瓣畸形等可导致主动脉瓣狭窄。获得性主动脉瓣狭窄常见的原因包括风湿性心脏瓣膜病、老年性退行性病变等。主动脉瓣狭窄患者可不存在临床症状，但当瓣口面积<1.0cm2、跨瓣压差达到50mmHg时，可能会出现心绞痛、晕厥，甚至左心功能不全的表现。

主动脉瓣狭窄的病理生理改变：主动脉瓣瓣口面积逐渐减少，导致心肌向心性肥厚、心脏扩大、心肌劳损、心脏氧供氧需失衡，二尖瓣继发性瓣环扩张导致二尖瓣反流并左心房扩大，最后导致肺淤血、肺动脉高压波及右心，出现三尖瓣反流、体循环淤血、肝肾功能与凝血机制异常，最终导致全心衰竭。

麻醉要点：
①避免血压过高或过低。主动脉瓣跨瓣压差大，若血压过高，左心室压力过大，易导致急性左心功能不全。左心室心肌肥厚，顺应性下降，血压过低时容易出现舒张期冠状动脉灌注不足，导致心肌缺血，甚至心脏停搏。
②维持窦性心律和正常的心率。重度主动脉瓣狭窄患者心率过慢时，由于每搏量受限无法达到正常的心排出量，心率过快则舒张期缩短，可降低心肌氧供，并增加氧耗，同时心房正常收缩对维持左心室充盈压有重要意义，因此维持窦性心律和正常的心率至关重要。
③禁用或慎用血管扩张药。重度主动脉瓣狭窄的患者射血阻力主要来源于狭窄的瓣膜，降低后负荷并不能减少左心室射血阻力，反而会降低血压影响冠状动脉灌注，导致心肌缺血。
④避免使用正性肌力药物。对麻醉诱导中的低血压，应首选α受体激动药（如去甲肾上腺素、去氧肾上腺素)增加外周循环阻力和冠状动脉灌注。

⑤由于左心室顺应性下降，需要足够的前负荷来维持每搏输出量。

04、主动脉瓣关闭不全>>>

主动脉瓣关闭不全（AI）的主要病因包括风湿性心脏瓣膜病、老年性退行性病变、感染性心内膜炎、梅毒性主动脉炎、马方综合征、主动脉夹层等。急性主动脉瓣反流可引起左心室灌注压突然增高及肺水肿，慢性主动脉瓣反流可引起渐进性左心室扩张，最终发展为充血性心力衰竭。表现为心脏扩大及脉压增加。

病理生理改变：早期主动脉瓣反流会导致左心舒张末容积和负荷加重，舒张末期压力可正常，代偿性心排血量增加，左心室扩大及心肌肥厚，随着病情进展，左心室进一步扩张，舒张末容积及压力显著增加，左心房、肺静脉、肺毛细血管压力上升，继而淤血。主动脉瓣反流明显时，主动脉舒张压下降，冠状动脉灌注压降低，影响心肌血供。

麻醉要点：

①避免心率过慢。主动脉瓣反流患者心率增快时，舒张期缩短，反流减少，前向血流增加，同时舒张压上升，改善心内膜下供血。

②维持心肌收缩力。必要时使用β受体激动药或磷酸二酯酶抑制剂。

③控制高血压，避免低血压。血压过高会增加反流，过低会影响心肌灌注。注意补充血容量。

④慎用血管扩张药：虽然降低左心后负荷可增加前向血流，但舒张压降低会增加心肌缺血的风险。

⑤主动脉瓣关闭不全是主动脉内球囊反搏的禁忌证，因为舒张压上升会加重瓣膜反流，增加左心室舒张末压力。

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