基础知识丨分布性休克的干预措施

糖糖不次糖 · 发表于 2024-7-17 12:44:25

本帖最后由糖糖不次糖于 2024-7-17 12:46 编辑

以下文章来源于麻醉微学堂，作者麻醉微学

分布性休克包括由于过敏、脊髓损伤等引起的休克。

过敏性休克通常由昆虫叮咬、食物抗原和药物引发，可通过IgE依赖性和非IgE依赖途径介导。除低血压外，过敏反应的其他常见特征包括血管性水肿和荨麻疹引起的气道梗阻。

与普遍的观点相反，过敏性休克的病理机制不仅限于血管扩张反应。过敏性休克时，心脏输出量通常显著下降，且计算的血管阻力会增加。这种情况的主要病理生理机制在于微血管通透性增加导致的功能性血容量不足合并心肌收缩力下降。

神经源性休克的特点是低血压伴或不伴矛盾性心动过缓。与脊髓急性损伤破坏交感神经传出，造成迷走张力不受拮抗有关。“神经源性休克”不应与“脊髓休克”相混淆；后者用于描述脊髓损伤平面以下脊髓反射活动的暂时丧失。85%以上的脊髓损伤由钝性损伤造成。

脓毒症是同时具备感染和全身炎症反应的临床综合征。感染定义为致病或潜在致病微生物侵入正常无菌组织、体液或体腔的病理过程。脓毒症包含低血容量、血管扩张、心源性和分布性休克的一种或多种表现。

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2024-7-17 12:43 上传

过敏性休克
对严重过敏及过敏性休克的治疗首先应尽可能去除致敏源。下一步（一般同时进行）即保护气道。应肌内注射肾上腺素并进行补液以维持血压和心输出量。此外还应给氧。抗组胶药、皮质类固醇、胰高血糖素、沙丁胶醇和氨茶碱均为二线药物，主要作为预防措施降低复发风险。

应注意发生双相反应的可能，即临床显著改善后数小时内可能再发严重症状。

神经源性休克

处理神经源性休克时，应在创伤标准管理的基础上，根据需要输注晶体或胶体容量扩张剂，或使用血管活性药。脊髓损伤后的第一周，将目标平均动脉压(MAP)设定为85~90mmHg较为合理，可减少因灌注不足导致继发性脊髓损伤的风险。急性脊髓损伤患者中，甲泼尼龙的价值仍有争议，在神经源性休克中的特殊价值也缺乏数据支持[1,2]。

脓毒性休克

对于脓毒性休克的患者，早期适当的广谱抗生素可提高存活率，且应用抗生素之前的低血压持续时间与死亡率增高紧密相关。另一个治疗重点是积极控制感染源。此外，快速的“目标导向”复苏策略以解决全身组织缺氧也显著改善生存率。

虽然既往曾提倡极大剂量的皮质类固醇来治疗脓毒性休克，但几项大型多中心随机临床试验的结果已促使临床医生放弃了这种治疗方法[3-5]。后续两项小型的单中心随机试验发现，持续应用生理“应激剂量”的氢化可的松，可改善脓毒性休克患者的血流动力学状态并缓解休克[6,7]。

Annane及其同事进一步证实并拓展了这些发现，他们发现应用氢化可的松和盐皮质激素治疗伴有肾上腺功能不全的依赖血管活性药的脓毒性休克患者，可以使其死亡率绝对值降低10%[8]。但CORTICUS研究显示，随机分组后，接受应激剂量类固醇组相对于接受安慰剂组，死亡率并没有显著改善[9]。

目前的指南反映了这一类固醇替代在脓毒性休克治疗中的争议。实际上，《拯救脓毒症运动指南》似乎有足够的证据继续推荐应激剂量的氢化可的松，来治疗低血压且对充分的液体复苏和血管活性药无反应的患者，可使用氢化可的松静脉持续泵入200 mg/d或每6 h静脉输注50 mg。
参考文献：
[1]Hurlbert RJ. The role of steroids in acute spinal cord injury: an evidence-based analysis. Spine. 2001;26:S39-46.[2]Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR, Leo-Summers L, Aldrich EF, Fazl M, et al. Administration of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord injury. Results of the Third National Acute Spinal Cord Injury Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord Injury Study. JAMA. 1997:277:1507-604
[3]The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group. Effect of high-dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. N Engl J Med.1987;317:659-65.[4] Sprung CL, Caralis PV, Marcial EH, Pierce M, Gelbard MA, Long WM, et al. The effects of high-dose corticosteroids in patients with septic shock. A prospective, controlled study. N Engl J Med.1984;311:1137-43.
[5]Bone RC, Fisher Jr CJ, Clemmer TP, Slotman GJ, Metz CA,Balk RA. A controlled clinical trial of high-dose methylprednisolone in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 1987;317:653-8.
[6]Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G,Larcan A. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med. 1998;26:645-50.
[7]Briegel J, Forst H, Haller M, Schelling G, Kilger E, Kuprat G,et al. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-center study. Crit Care Med. 1999;27:723-32.
[8]Annane D, Sebille V, Charpentier C, Bollaert P-E, Francois B,Korach JM, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA. 2002;288:862-71.
[9] Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K.et al. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. 2008;358:111-24.

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