麻醉三分钟 | 常用血管活性药物对患者围术期血钾浓度的影响

糖糖不次糖

常用血管活性药物对患者围术期血钾浓度的影响

襄阳市中心医院手术麻醉科  张建峰

围术期患者常因创伤、失血、液体转移等因素导致电解质平衡紊乱，其中血钾浓度的变化尤为重要，因其在心脏电生理活动和神经肌肉兴奋性的调节等方面发挥关键作用。血钾浓度的异常波动可导致严重的心律失常、肌无力甚至心脏骤停等并发症。血管活性药物在围术期麻醉管理、危重患者救治、心血管疾病治疗等多种场合中广泛应用。然而，这些药物可能通过不同途径干扰机体钾离子的平衡，进而影响血钾浓度。深入了解血管活性药物对血钾浓度的影响，对于优化围术期麻醉管理，保障患者安全具有重要意义。

1.儿茶酚胺类药物对血钾浓度的影响：

1.1作用机制 儿茶酚胺类药物包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺等，当β₂-肾上腺素能受体被激活后，会刺激细胞膜上的钠-钾-ATP酶，使其活性增强，促使细胞外的钾离子主动转运进入细胞内，从而降低细胞外液即血钾浓度。在应激状态下，体内儿茶酚胺水平升高，可迅速引起血钾向细胞内转移，导致血钾水平下降。

1.2相关研究结果 多项临床研究证实了儿茶酚胺类药物对血钾浓度的降低效应。在一项针对脓毒性休克患者的研究中，持续静脉输注去甲肾上腺素治疗，结果发现血钾浓度在用药后的1-2小时开始下降，平均每小时下降幅度约为0.2 - 0.3mmol/L，且随着去甲肾上腺素剂量的增加和输注时间的延长，血钾降低的幅度更为显著。另一项心脏骤停复苏患者使用肾上腺素的研究显示，在复苏过程中及复苏后短期内，血钾浓度明显低于复苏前水平，这与肾上腺素的大剂量应用促进钾离子向细胞内转移密切相关。

1.3临床应用注意事项 鉴于儿茶酚胺类药物可降低血钾浓度，在临床应用过程中，尤其是长时间或大剂量使用时，必须密切监测血钾水平。对于存在低钾血症风险因素的患者，如长期使用排钾利尿剂、营养不良或存在胃肠道钾丢失过多等情况时，使用时应更加谨慎，宜根据血钾水平及时采取补钾等措施。同时，在调整儿茶酚胺类药物剂量时，也应考虑对血钾浓度的潜在影响，必要时增加血钾的监测频率。

2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对血钾浓度的影响：

2.1作用机制 ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）中的重要活性物质，其水平降低会导致醛固酮分泌减少。醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收以及钾离子排泄的作用，当醛固酮分泌受抑制时，肾脏排钾减少，从而使血钾浓度升高。

2.2相关研究结果 众多临床研究表明，长期应用ACEI治疗慢性心衰、高血压等疾病时，部分患者会出现血钾升高现象。在一项大规模的高血压患者长期随访研究中，使用ACEI治疗1年后，约5%-10%的患者出现高钾血症（血钾浓度> 5.5mmol/L），且在合并慢性肾脏病（尤其是肾小球滤过率低于60mL/min）的患者中，高钾血症的发生率更高，可达15%-20%。在心衰患者中，由于心脏功能减退本身可能影响肾脏灌注和钾离子排泄，使用ACEI后血钾升高的风险也相应增加。

3.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）对血钾浓度的影响：

3.1作用机制 ARB作用于血管紧张素Ⅱ受体，阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，从而抑制其生物学效应。与ACEI类似，ARB可减少醛固酮的分泌，进而影响肾脏钾离子的排泄，使血钾浓度有升高的趋势。

3.2相关研究结果 临床研究显示，ARB单独应用或与其他降压药物联合应用时，对血钾浓度的影响与ACEI 有一定相似性，但程度可能相对较轻。在一项比较ACEI和ARB在高血压合并左心室肥厚患者应用的研究中，随访2年后发现，使用ACEI组患者高钾血症发生率为8%，而使用ARB组患者高钾血症发生率为5%。在肾功能正常的患者中，ARB导致血钾明显升高的情况相对较少见，但在肾功能障碍或合并其他影响钾平衡因素（例如同时使用保钾药物）时，仍可出现血钾异常升高。

4.其他血管活性药物对血钾浓度的影响：

4.1硝普钠 硝普钠是一种强效的血管扩张剂，其主要通过释放一氧化氮来松弛血管平滑肌，降低外周血管阻力，从而降低血压。虽然硝普钠对血钾浓度的直接影响相对较小，但在降压过程中，由于血压的快速下降可能导致肾脏灌注压改变，进而影响肾脏对钾离子的排泄和重吸收功能。在临床上，尤其是对于高血压合并肾功能不全的患者，使用硝普钠特别是在大剂量或长时间使用时，需要密切关注血钾的变化情况。

4.2钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类（如尼卡地平、尼莫地平等）和非二氢吡啶类（如维拉帕米、地尔硫䓬等）。从作用机制来探讨，这两类药物都不直接干扰肾脏对钾的排泄或细胞内外钾的分布，因此在正常生理情况下，钙通道阻滞剂对血钾浓度没有直接影响。但在某些情况下，可通过间接作用对血钾浓度产生影响。例如，长期用药导致肾功能损害或间接影响醛固酮的分泌。非二氢吡啶类药物维拉帕米在某些患者中可能会引起肾脏灌注减少，当肾功能下降时，钾离子的排泄就会受到影响。地尔硫䓬可能对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）产生一定的影响，如果用药产生干扰，使醛固酮分泌减少，肾脏排钾减少，就可能导致血钾升高，但这种影响通常比较轻微。此外，当与其他可能影响血钾的药物（如ACEI、ARB或保钾利尿剂）联合使用或存在肾功能不全时，可能会增加血钾异常的风险。因此，在联合用药时，应综合考虑各种情况，加强血钾监测。

5.小结：

综上所述，血管活性药物对血钾浓度有着复杂多样的影响。儿茶酚胺类药物倾向于降低血钾浓度，而ACEI和ARB则主要导致血钾升高，其他血管活性药物如硝普钠、钙通道阻滞剂等虽影响相对较小或间接影响，但在特定临床情况下仍可能对血钾平衡产生干扰。围术期在使用血管活性药物时，必须充分认识到这些药物对血钾浓度的潜在影响，在用药前全面评估患者的相关因素，包括肾功能、基础血钾水平、是否存在其他影响钾平衡的疾病或药物使用情况等。在用药过程中，应规范血钾监测方案，根据血钾监测结果及时调整治疗策略，如调整药物剂量、补钾或排钾等，最大程度地减少因血管活性药物导致的血钾异常及其相关并发症的发生，保障患者围术期安全。

6.参考文献：
[1] 邓小明,姚尚龙,于布为,等.《现代麻醉学》[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2014.
[2] 中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志, 2018,46(10):760-789.
[3] McMurray JJ, Packer M, Desai AS,et al.Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure[J]. N Engl J Med, 2014, 371(11): 993 - 1004.
[4] Vincent JL,De Backer D.Circulatory shock[J].N Engl J Med,2013,369(18):1726- 1734.
[5] Epstein M, Buckalew VM.Renal potassium handling and hyperkalemia in heart failure[J].Am J Kidney Dis,2016,67(6):938-948.
[6] Hebert LA, Cosio FG, Neff DR.High-dose enalapril in hypertensive patients with renal insufficiency[J].Am J Kidney Dis,1997,30(6):773-780.
[7] Mann DL.Heart failure and the kidney:two therapeutic targets for cardiorenal syndrome[J].Circulation,2015,132(18): 1731-1742.
[8] KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.Kidney Int Suppl,2012, 2(1): 1-138.
[9] Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV.Biomarkers of acute kidney injury[J]. Annu Rev Pharmacol Toxicol,2008,48: 463-493.
[10] Coca SG, Singanamala S, Parikh CR.Chronic kidney disease after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis[J].Kidney Int,2012,81(5):442-448.

END

有奖投稿

1.欢迎同行原创投稿，稿酬200元/篇

2.投稿＞3篇以上，优先加入新青年高级技术群

3.投稿10篇以上成为新青年特约撰稿专家，获得新青年终身VIP

▼ 点击“阅读原文”查看更多精彩内容！

Naci...

不错，值得学习一下