气胸是如何恢复的？

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以下文章来源于一起学呼吸

气胸是指气体异常地进入胸膜腔（肺和胸壁之间的空隙），导致肺部部分或全部塌陷，影响呼吸功能。

气胸分类

1.自发性气胸

原发性：无明显肺部疾病，常见于瘦高体型、吸烟者或年轻人（因肺尖部先天薄弱形成肺大泡）。

继发性：由基础疾病引起，如慢性阻塞性肺病（COPD）、肺结核、肺癌或肺纤维化。

2.创伤性气胸：胸部受外力损伤（如车祸、刀伤）导致气体进入胸膜腔。

3.医源性气胸：医疗操作（如胸腔穿刺、机械通气）意外引发。

常见症状

1.突发单侧胸痛（尖锐刺痛或压榨感，深呼吸时加重）；2.呼吸困难或急促；3.气短、咳嗽；4.心慌、头晕（严重时可能出现休克）。

气胸的诊治流程

气胸的恢复机制

从病理生理及细胞学角度，气胸的恢复涉及气体清除、肺复张和组织修复三个核心机制：

1.气体清除机制

（1）压力梯度驱动气体吸收

胸腔-血液气体分压差：胸膜腔内的气体（主要为氮气、氧气和二氧化碳）通过胸膜毛细血管网吸收。  

O₂和CO₂：因溶解度较高，可快速被血液吸收（O₂分压降低后通过血红蛋白运输，CO₂直接溶于血浆）。  

氮气（N₂）：溶解度低，吸收速度最慢（占空气78%），是气胸吸收的主要限速因素。

高流量吸氧的加速作用：提高肺泡氧浓度（FiO₂>21%）可降低血液氮气分压，增大胸膜腔与血液间的氮气分压梯度，加速氮气吸收（根据Fick扩散定律）。

（2）淋巴系统参与

胸膜下淋巴管通过负压吸引少量气体分子，但作用较弱，主要针对微小气胸。

2.肺复张动力学

（1）胸腔负压恢复

胸腔引流通过负压吸引（通常-10~-20cmH₂O）抵消胸膜腔内正压，促使脏层胸膜与壁层胸膜重新贴合。  

呼吸运动的辅助：吸气时膈肌下移、肋间肌收缩→胸腔容积扩大→胸膜腔负压增大→肺组织被动扩张。  

深呼吸训练可增强这一效应，促进萎陷肺泡重新开放。

（2）肺泡表面活性物质的作用

Ⅱ型肺泡细胞分泌表面活性物质（如磷脂、SP-A蛋白），降低肺泡表面张力，防止复张后肺泡再次塌陷（减少剪切力损伤）。

3.胸膜损伤的修复

（1）炎症反应与纤维蛋白沉积

急性期（24-72小时）：气胸导致胸膜损伤，释放炎症介质（IL-6、TNF-α），吸引中性粒细胞和巨噬细胞迁移至损伤部位，清除坏死组织和红细胞。凝血系统激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成网状结构覆盖创面。

亚急性期（3-7天）：成纤维细胞浸润，分泌胶原蛋白（Ⅰ型、Ⅲ型），与纤维蛋白共同构成临时基质。

（2）间皮细胞再生

胸膜间皮细胞（单层扁平上皮）通过增殖和迁移覆盖缺损区域，恢复胸膜完整性（约需7-14天）。

修复障碍：若炎症持续（如感染或持续漏气），间皮细胞再生受阻，导致纤维化粘连或胸膜增厚。

（3）纤维蛋白溶解与瘢痕重塑

纤溶酶原激活物（如tPA）逐步降解纤维蛋白，防止过度粘连。

基质金属蛋白酶（MMPs）调控胶原降解，最终形成轻度瘢痕（部分患者遗留胸膜肥厚）。

不同类型气胸的恢复差异

1. 原发性自发性气胸：多见于年轻、无肺病患者，胸膜破口较小，间皮细胞再生能力强，气体吸收快（3-5天）。  
2. 继发性气胸：基础肺疾病（如COPD、肺大疱）导致肺泡结构破坏，修复能力差，漏气时间长，易需手术干预。  
3. 创伤性/医源性气胸 ：外力或操作损伤胸膜，修复依赖局部炎症反应强度和是否合并感染。

气胸患者的康复指导意义

1. 呼吸训练：通过增加跨肺压梯度促进气体吸收，同时刺激肺泡表面活性物质释放。  

2. 避免胸腔压骤升：控制咳嗽力度，减少Valsalva动作，防止新生间皮细胞再次撕裂。  

3. 体位管理：利用重力（如患侧卧位）引导气体向引流管聚集，加速清除。  

气胸恢复的本质是“气体清除（物理）→肺复张（生物力学）→胸膜修复（细胞学）”的级联过程。临床治疗通过优化呼吸力学和减少并发症，间接促进这一自然修复机制。理解这些机制有助于制定个体化方案。

注：部分图片来源于 ExpCon医学科普

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