（原创）鞍区颅咽管肿瘤切除术出现肺水肿等严重并发症——病例讨论

shery

患者，女，29岁，因反复头痛伴恶心呕吐2年，加重3天入院。患者2年前无诱因出现头部胀痛，以左侧为主，伴恶心呕吐，为胃内容物。核磁共振提示为鞍区占位，颅咽管瘤考虑。

既往“乙肝小三阳”病史，未用药物治疗。无高血压、糖尿病及心脏病系统疾病。

入院体格检查：

体温：36.8℃，脉搏：74BPM，

呼吸：18BPM 血压：120/77mmHg

神清，GCS评分15分。

术前实验室检查：

心电图，窦性心率，74BPM，胸片：两肺纹理清晰，未见明显异常。

血常规、肝肾功能电解质、大小便常规未见异常，凝血全套Fib1.5g/L（2.0-4.0),余正常。乙肝三系和术前四项提示乙肝小三阳，甲状腺功能无殊。ATCH、F（皮质醇）正常范围内。

诊断：鞍区颅咽管肿瘤

拟限期行：鞍区占位切除术

术后诊断：鞍区颅咽管肿瘤

实施手术：经胼胝体颅咽管肿瘤切除术。

患者于傍晚入手术室，

17:05 麻醉诱导：顺利，平稳。力月西、阿托品、依托米脂、利多卡因、爱可松和舒芬。

术中麻醉维持使用七氟醚、丙泊酚、瑞芬、顺阿曲库铵。呼吸机容量控制，过度通气。

20：40测动脉血气，pH7.47,氧分压517，二氧化碳分压32，电解质正常范围内。

21：00关颅

21：15手术结束

出血量估计700ml，+冲洗液500ml，尿量800ml，输液乳酸林格1000ml，代斯1000ml（150ml未输完），浓缩红细胞600ml，血浆420ml，（18：55立止血2ku，19：12纤维蛋白原1g）外科要求。没有明显快速输血输液。

21：25心率、血压升高，心率最高到100－110BPM，血压160/100mmHg左右，当时人未清醒（未能睁眼），瞳孔不等大，左侧偏大3mm，右侧1mm。

21：35给予爱司洛尔20mg。（术中心率70BPM左右）

21：38给予阿托品1mg，新斯的明3mg。

鼓肺，吸痰。见大量黄褐色液体从气管导管中喷出。听呼吸音，双肺满布湿罗音。再次吸痰，见液体量（肺水）增多，考虑为肺水肿，给予正压通气，PEEP8mmHg，测血气pH7.27,氧分压338，二氧化碳分压54。余未明显异常。

21：42－22：12给予正压通气＋PEEP，4mg咪唑安定（分次），地塞米松10mg，外科医生称术后电解质和液体要精确控制，未使用速尿。听诊肺部罗音基本消失，肺底部仍有罗音（少许）。吸痰，导管内再次出现肺水。肺部罗音没有明显增加。

22：12双肺肺底仍有少许湿罗音（水泡音）纯氧下血气分析：

pH7.34 PCO2:46
PO2：419 余无特殊。

于23：15送脑外科ICU

接呼吸机辅助呼吸，予以潮气量450ML，PEEP：8cmH2O。氧浓度30％.

是什么引起的肺水肿？围术期液体量多了吗？

本病例的肺水肿的原因，可能与病人术毕吸痰时交感神经兴奋，血压、心率突然升高，心脏做功和氧耗增加，同时使用了爱络20mg.iv,之后紧接着使用新斯的明3mg.iv+阿托品1mg.iv,心率减慢（由100-110BPM降到50-60BPM)，心脏收缩力下降，诱发了急性左心衰、肺水肿。

对并不严重的窦性心动过速施予β受体阻滞剂属于“过于积极”的干预。 新斯的明是抑制胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，手术结束时拮抗非去极化肌肉松弛药的残留肌松作用而导致心率失常、窦性心动过缓、血压下降、迷走神经张力升高。协同爱络明显减缓心率，属于“帮凶”。若当时选用乌拉地儿，或者佩尔地平，会比较合适吗？

3.7上午8AM，昏迷，体动。GCS评分7分。机械通气，潮气量450ML，PEEP无。听诊双肺清晰，无罗音。吸痰，痰量不多，无肺水。引流管120ml淡红色液体。

于3.8（术后第二天）中午，保留口插管经口插管鼻导管吸氧（原因患者频繁呕吐）。

下午出现双侧瞳孔散大，心率下降50－55bpm，考虑脑疝，予以甘露醇脱水治疗。好转，心率上升，瞳孔缩小，对光反射存在。

3.9下午再次出现心率下降，瞳孔不等大，不规则，光反消失，予以甘露醇250ml，好转。甲状腺功能低下，予以优甲乐半片BID，PO。24小时尿量一共7240ml。

3.10上午又出现光反消失，心率减慢，再次予以甘露醇治疗，引流管流出共120ml淡血性液体。考虑为颅内压高及脑干反应。尿量5400ml。

3.11仍昏迷，凌晨3时出现脑干反应（瞳孔散大）。下午4时气管切开。尿量4200ml。

3.12-20患者仍处于昏迷状态。3.12尿量6120ml。3.15开始持续出现高热，39℃。继续脱水、抗感染及营养支持治疗。

3.21测颅内压正常，家属呼之睁眼，痛觉反应。

3.29 自主睁眼，双侧瞳孔对光反应灵敏，行高压氧治疗。抗感染，营养支持，维持水电平衡，激素替代，纳洛酮促醒、营养神经等治疗。

4.9左侧肢体自主活动，自主睁眼，气管切开，无言语，可遵嘱少许活动。继续对症营养支持，恢复治疗，抗感染

补液特点：

1、神经外科病人围术期水、电解质的处理与其他科不尽相同，有其特殊性，在补液时需考虑以下几个特点：

2、病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲不振，往往引起体液紊乱。

3、颅内压增高和脑水肿的存在是常见的。输液时必须考虑此点来确定输液的量、质、速度，稍有不慎即可引起致命的脑疝。

     血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也有影响，必须注意纠正。

4、 全身麻醉时过度换气容易造成呼吸性碱中毒。

5、 中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部，垂体-第三脑室近旁，该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响，引起脑性盐类耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome),尿崩症等特殊代谢障碍，异常高电解质血症，蛋白代谢异常。

6、异常排泄包括呕吐、脑脊液瘘，脑脊液外引流等，输液时也要考虑。

神经外科手术病人同样需要补充基础需要量，术前累计丢失量，在此基础上，要考虑到麻醉引起的体液变化，术野的蒸发及生理不显性丢失，失血以及第三间隙体液的丢失。全身麻醉可引起全身血管扩张，血容量相对不足，因此，在麻醉开始阶段应常规输入500ml的平衡盐液。术野的蒸发及生理不显性丢失量，一般手术可按3～4ml/(kg.h),中等手术5～6ml/(kg.h),特大手术7～8ml/(kg.h)。可选用乳酸林格氏液或5％葡萄糖生理盐水。对于少量或中度失血，单纯用晶体液即可；对于大量失血，则需在输入晶体液与胶体液的基础上，补充红细胞或全血。只要Hct>30%或Hb>100g/L，目前多主张少输血或不输血。至于第三间隙体液的丢失，一般脑手术为6ml/kg,宜选用乳酸林格氏液补充。

术后严重并发症是在早期的颅咽管肿瘤切除术中导致患者死亡的主要原因，发生的主要原因是手术切除肿瘤对垂体柄和下丘脑的损伤。

1、尿崩症   成人平均尿量大于200 ml/h，排除了大量饮水、应用利尿剂等因素，应视为尿崩症的发生 。

2、内分泌紊乱 　术后下丘脑垂体-肾上腺轴内分泌功能紊乱是导致术后死亡的主要原因之一，防治最重要的是激素替代治疗应在术前口服DXM 0.75 mg，3～5 d。

3、电解质紊乱   主要表现为血清钠、氯的异常，严重时也可以出现血清钾的异常 。高钠高氯血症为血液浓缩的表现，一般通过限制钠、氯入量，补足液体和治疗尿崩即可改善。低钠低氯的原因，大多为肾脏排除过多的氯化钠所致，即所谓的“脑性盐耗综合征”（CSWS）,也可能为 SIADH所致，前者的原因在于心房利钠素的过多分泌使血清中的钠、氯大量丢失，后者的原因在于ADH的过多分泌使肾脏对水分的重吸收增多，二者的结果均使血清钠、氯浓度降低。前者的处理为补充高渗氯化钠，并给予醋酸脱氧皮质酮（DOCA）或促肾上腺皮质激素（ACTH），以增进肾脏对钠和氯的回收；后者的处理为严格限制入水量，甚至需应用呋塞米以排出多余的水分。

4、抽搐 术前 3 d常规口服抗癫痫药(苯妥英钠或丙戊酸钠)，术毕立即静脉给予抗癫痫药。如从未发生过抽搐，出院后继续服药1~2周后可停用。

5、消化道出血  术后均常规应用H2受体拮抗剂(如雷尼替丁0.4 g/d)或质子泵抑制剂(如洛赛克40 mg/d)预防，对发生的消化道出血应立即对症处理 。

kimikong0051

病人体重不知多少，虽然心肌收缩力下降是主要原因，但是你的液体总量过多了。

popqqcat

心臟功能正常之病患除非輸液量真的非常大, 單純fluid overload造成pulmonary edema的機會看起來實在不高

有考慮到輸血反應 TRALI嗎

aneser

个人认为术中的补液量不是多，而是偏少。输液引起肺水肿的可能性可排除。
考虑负压性肺水肿可能大，其次，神经源性肺水肿不能排除。

niuxu0315

术前禁食水时间是多少啊，病人体重是多少
一般来说这个量不会引起肺水肿的
还有我们脑科的病人除非血糖低，一般是不给于葡萄糖水的

wyqqty

我看液体补的较多，还有可能是神经源性的，也同意以上观点

chexuehua1972

在心率快的情况下继续给予阿托品，心率在早期可能更快
爱洛抑制心肌收缩力
患者可能存在皮质功能不全，术中有无给糖皮质激素

ggniu

有人说这个患者补液补多了，咱们大概算算看。
不知患者体重，不过成人怎么也有50KG吧？禁食时间不详，暂定8H。那么术前失液量约720ml。术野蒸发量往小了说是4ml/KG.H*50KG*4H=800ml，加上失血700、尿量800，术中4小时生理需要量360ml，其他暂且不论，光这些就出量3380ml了。
再看入量：1000+（1000-150）+600+420=2870ml。
所以本例不是输液过了，反倒是输液少了！这方面同意5楼。
29岁年轻人，心脏没什么问题，心率降到5、60 就会出现左心衰？就算使用了艾司洛尔，计量也是很小的，低于0.5mg/KG，3分钟后给新阿，阿30秒起效，新起效至少要2分钟，而这时候距给艾司洛尔已经5分钟了，这么长时间这么点爱洛还能有什么作用啊？所以心率下降主因还是新斯的明。3mg是有点猛，不过也没超量。用这个解释肺水肿似有些牵强。
肺水肿原因个人倾向中枢性肺水肿，即脑-肺综合症。其发生机制为是位于丘脑下部的水肿中枢因创伤、颅内高压、炎症或缺氧而受损害，中枢的抑制作用被解除，导致肾上腺交感神经放电的增加，肺毛细血管压力升高和通透性增加，继而发生肺水肿。本例与之完全相符。

小诺

液体量应该不多，考虑是负压性或神经源性的可能性大。