微澜AME 的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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迟到了，不知道读书日记是不是从这里进入，试试。补读书笔记。
第一章
术中出现严重哮鸣音的处理：首先加深麻醉并增加吸入氧浓度;其次缓解机械性刺激；第三，以上措施仍不能终止哮喘发作，且存在不能加深麻醉的情况，使用药物治疗；第四，使用重症监护的呼吸机。
学习中有一个疑问：第一章第22页C14肾上腺素能激动剂通过作用于B肾上腺素能受体产生支气管痉挛是不是有错？应该是支气管扩张吧。

吸入性肺炎pneumatis和pneumonia的区别
可能已有误吸的处理：体位、吸引、气管插管、100%纯氧正压通气;根据气管内吸入物培养结果选择抗生素；不建议预防性使用激素；只有吸入物堵塞气道才是气管灌洗的适应症
机械通气的模式及设定
通气支持治疗的方法与手段

医路顺风

请把你的读书日记写在一个帖子里，谢谢！

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第五章  气管食管瘘
CDH患儿低氧血症的原因：1疝入胸腔的腹腔脏器压迫正常的肺组织；2肺发育不全；3持续肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左分流增加。
CDH患儿并发PPH的原因：1肺发育不全导致肺血管阻力和压力增加；2肺循环结构异常、容量降低的同时伴有小动脉平滑肌的增生；3右向左分流使静脉血减少，这种分流导致不同程度的低氧血症，高二氧化碳血症和酸中毒，从而导致肺血管阻力和压力增加。肺循环压力高于体循环压力时，动脉导管水平右向左分流使上肢氧分压水平高于下肢；右心衰时右心房压大于左心房压，发生心房水平的右向左分流，进一步加重低氧血症。低氧血症和酸中毒可导致左心室衰竭，使体循环血压降低，导致动脉导管水平的分流量增加，低氧血症加剧，形成恶性循环。
手术前采取的治疗措施：口或鼻胃管进行胃肠道减压，面罩给氧，但勿面罩加压通气。机械通气正压不超过30cmH2O,防止张力性气胸。病变对侧更易发生气胸。

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回复 2# 医路顺风
好的，还没怎么搞懂，试试看。是这样吗？

微澜AME

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MR导致LV容量增加？
重度AS和MR术前用药要谨慎，患者吸氧，小剂量苯二氮卓类药物口服或室内监护下分次给予小剂量静脉镇静药物。每次给药前观察足够长的时间，避免药物过量引起呼吸抑制，肺动脉高压，循环低血压，左心衰。存在心绞痛症状的AS患者可能需要去氧肾上腺素等a受体激动剂而非硝酸甘油来增加冠脉灌注压。
二尖瓣狭窄患者心率快可导致病情急剧恶化，充盈时间缩短使左房压力显著升高，可迅速导致肺水肿。使用b受体阻滞剂可致右室收缩力下降，在肺动脉高压的情况下降低心输出量和体循环血压。然而心率下降的利大于弊，心率下降使舒张期延长，血液有更多时间通过MV从LA流入LV。另外，MV跨瓣压力梯度降低带来LA压力的下降和肺淤血的改善。
缺血性MR患者避免心动过速。
AS合并MR的患者出现晕厥或心绞痛时应针对AS进行治疗，对表现为呼吸困难和肺水肿的患者应首先处理肺充血症状，注意维持患者自身血流动力学常态，避免生理干扰。
如何监护重度主动脉瓣狭窄合并二尖瓣反流的患者:除ASA推荐的标准监护措施外，留置桡动脉和肺动脉导管，麻醉诱导和气管插管后置入TEE探头确定瓣膜病变和评估心室功能，瓣膜置换后采用TEE检查新瓣膜功能、排除瓣膜周围泄露，评估体外循环后心室的功能。

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高血压分级：一、二、三级
高血压分类：收缩期高血压、舒张期高血压（原发性、肾性、内分泌性、神经源性、混合型）；收缩期高血压伴脉压增宽（心排出量增加、大动脉硬化）。
收缩期高血压是大血管系统疾病或大动脉粥样硬化的标志，舒张期高血压继发于微血管系统疾病，包括典型的血管内径小于1mm的小血管（动脉硬化闭塞症）。
单纯收缩期高血压和脉压增高反应血管的硬化
ISH(SBP>140mmhg，DBP<90mmhg)被公认为是心血管系统并发症的危险因素，采取治疗措施会减少将来脑卒中的风险。
ISH与较宽的脉压都与术中脑血管意外和急性肾衰明显相关。
高血压长期未系统治疗和控制，内皮的受损和血管的重塑就会加速动脉硬化和动脉闭塞的进程——心肾血管并发症的危险因素。
脉压可使大动脉及其主要分支的板块脱落致血栓栓塞。
MAP降低25%到达自我调节底线，降低55%会致有症状的脑血流低灌注状态；控制降压时，SBP不低于患者正常状态下的DBP水平。

微澜AME

未经治疗的高血压患者，麻醉诱导的低血压反应会扩大化——取决于在血管交感紧张度的基础上血管内容量减少的程度。在麻醉过程中，不仅要注意收缩压的变化，还要注意舒张压及脉压的变化。
长期服用ACEI类药物的高血压患者，在行血管外科手术时，服药至术日，对麻醉诱导的循环平稳有很大作用。
高血压患者的术前评估除了常规的系统体检和询问病史以外，还要特别注意高血压得病因，严重程度，高血压得亚型，目前治疗方案，慢性高血压导致的终末器官的损害。