术中出现血氧饱和度下降的问题

张洪松

前几天做了个急腹症的病人，女，68岁，66公斤。入室时血压在120-140/45-55.脉氧在91-93，窦性心律。常规诱导后血氧心率还很平稳，脉氧升到97-99.进行桡动脉穿刺和静内静脉穿刺技术。查血气基本正常。在锁骨下穿深静脉时遇到困难，找了三个进针点才置管进去。术中维持是根据血压的心率的变化调整麻醉深度。手术进行了将近三个小时，脉氧逐渐下降，降低到88-91，气道阻力28厘米水柱。查血清动脉氧分压98毫米汞柱，血钾3.0，血钙1.01.PH7.23.立即吸痰增加氧流量，给予地米10毫克。进行补钾，输血。之后脉氧一直没有上去，一直在91-93左右。又查两次血气，氧分压在110毫米汞柱，血钾3.2，PH7.3。术毕送ICU做进一步的观察治疗。
请大家分析下脉氧饱和度下降的原因。还有不足的地方请指正。

王麻子gt

1)麻醉前有时间的话问一下疾病史，进行简单的心肺听诊，可以提前发现原有心肺疾病。此例病人入室时氧饱和度感觉低了点，诱导吸氧排氮后SPO2应该到100%才对，为什么上不去呢？
2）全麻插管后，通气没问题，突然出现换气功能不全的可能不大，听楼主的意思好像血压也很平稳（？），如果血压低，末梢循环不好的话，有可能SPO2显示低。关于循环情况是否可以补充一下？
3）氧饱和度先升高，三小时时逐步下降（？），同时PH偏低，有呼吸性酸中毒的嫌疑。楼主麻醉前是否检查了麻醉机，是否查看了钠石灰呢？我感觉像是术中钠石灰失效、硬结，造成的CO2潴留，呼气相受限，肺有效通气面积减少（氧气，进得去出不来了），通气血流比值降低，SPO2下降。此时应该伴有气道压升高，同时循环系统应急性反应，血压心率上升，但是有可能被 加深麻醉 所抵消。
个人观点，仅供参考。望批评指正。

amber11111

回复 1# 张洪松


    前段时间我也遇到了2个术中血氧饱和度降低的问题，2个最低的血氧饱和度都到70%几，牵动着我的每一个神经，着实心惊胆战了一番，还好后面预后还行。总结出术中低氧血症的判断流程，如下：
1、一旦确认确实是缺氧，立即供给100%的纯氧，而后无论采取何种方式都要保证足够的通气
2、一般问题根源在肺，但必须首先排除机械故障和供氧系统异常，若未插管，尝试面罩，若已插管，改用球囊手控呼吸
3、确认吸入氧浓度、呼气末二氧化碳、气道压。
@检查气管导管有无扭曲、堵塞及其深度、位置
@若手控漏气表明气囊已破；若气道压高表明梗阻、支气管痉挛、张力性气胸；
@手控呼吸听诊双肺有无呼吸音减弱、喘鸣、湿罗音；（气胸、支气管痉挛、肺炎、ARDS等，结合呼气末二氧化碳、血流动力学考虑是否存在肺梗塞）
@若无法明确原因，可监测血气、胸片、ECG进行协诊，并回顾近期反映病情变化的事件。

我总共遇到3个术中饱和度低的。
第一个是上级做的，氧气的阀门转向了手控状态，而机控状态无氧气，氧流量2l/min，换球囊辅助呼吸后饱和度可上升，但换机控后又降低，如此反复2次，饱和度最低到来58%，后发现惊险一场；
第二个是一个纵膈脓肿的病人，肥胖、鼾症，术前有哮喘2年，术前1晚哮喘大发作，考虑脓肿引起，遂急诊行胸腔镜下脓肿切开引流术。术毕胸腔引流，别人的医生说患者清醒了拔了管，拔管后患者呼吸困难，我听诊双肺稍弱，可闻及哮鸣音，予以沙丁胺醇吸入、氨茶碱、甲强龙静滴仍无效，后予以肾上腺素50ug后稍有好转，饱和度由原来的78%升至了91%，但听诊双肺已无明显的哮鸣音，饱和度慢慢的又从91%降到了81%，遂请上级医师会诊。上级医师觉得患者头面部太肥胖了，眼睑水肿严重，用手一摸，发现头颈部至胸部广泛的皮下气肿，考虑气胸？紧急进行皮下气肿引流的同时急叫胸外科到位，发现是胸腔引流瓶接错了，导致了张力性气胸的发生，后经过胸腔引流和皮下气肿引流，患者观察了2个小时，送回病房，预后良好。
第三个事一个神经外科脑外伤脑疝的病人，急诊入院已在急诊接诊时气管插管（据说是呼吸暂停了，插管时误吸了），后转入外科ICU，予以右锁骨下静脉穿刺、动脉穿刺置管后送入手术室急诊手术。入室生命征尚平稳，饱和度吸氧自主呼吸到98%，快诱导插管后手术，开始手术时饱和度约99%，手术进行到1个小时左右，饱和度逐渐下降至95%，后逐渐下降至90%，最低下降至78%，在此期间气道压都升高不明显，由原来的21升高到23cmH2O，听诊双肺呼吸音清，左肺呼吸音清，右肺偏弱，给予氨茶碱、激素等均无效果，考虑气胸可能，维持到术后转入外科ICU，拍床边胸片发现30%的右肺被压缩，双肺广泛的弥漫性斑片状影，考虑ARDS。。。考虑是急诊插管时误吸所致。

有许多不足之处，请各位战友补充，最好能形成一个规范的流程。

羅先生

回复 3# amber11111


    :) 学习了。

Bob

3楼在干什么啊？
急腹症病人？肠梗阻还是胃穿孔？补充一下吧！

你一开始就说锁骨下穿刺搞了3下，换了3个点应该是试穿了10次以上吧:lol。
所以我第一个反应就是气胸。开始可能只是一个小破洞，spo2还好，后来由于呼吸机正压通气，打进去的气越来越多，以致右侧肺逐渐被压缩，所以spo2才一路降下去，而且气道压升高，快30了啊，刚好是单肺通气的气道压。

听诊或是拍了胸片把这个排除，然后再分析别的原因吧。
低钾酸中毒肠梗阻病人都有，没什么奇怪，上个月分析了一个重度感染患者的低氧血症原因，感觉你这个不是https://www.xqnmz.com/viewthread.php?tid=26237&rpid=231898&ordertype=0&page=1。

张洪松

回复 2# 王麻子gt


    说得很有道理，还真没注意钠石灰的情况。
    不过送到ICU之后脉氧还是在91-93左右。

张洪松

回复 5# Bob


    听诊呼吸音是好的，左右上下对称。

张洪松

回复 3# amber11111


    谢谢分享经验，很实用。不过我感觉病人主要是自身肺的问题，不像是机械故障或者是操作管理失误。因为送到ICU之后的一段时间脉氧还是在90左右。但是是具体什么原因需要进一步探讨。

amber11111

回复 5# Bob


   我是3楼的啊，“3楼的在干什么？” 是否说的是我呢？
   我的意思，很简单，抛砖引玉，让各位有经验的前辈出来帮忙总结，分享经验啊，我这个小麻刚好也借这个机会学习一下！毕竟插着管饱和度下来是挺可怕的一件事情！
   你要有经验，也拿来分享啊。。。

王麻子gt

回复 6# 张洪松


    要是这样的话，可不可以这样分析一下：入室时吸入空气SPO2 90~93；插管后吸入纯氧后SPO2先下降，增加通气量后升高到入室时。那么直观表现就是吸入纯氧无效!正常情况下，吸入纯氧，氧饱和度会升高，那么，为什么会出现无效的表现呢？氧合于肺通气、换气、血流有莫大关系，逐一分析一下：1）通气（供氧）↑，换气↓，血流不变；
              2）通气（供氧）↑，换气不变，血流↓；
              3）通气（供氧）↓/不变，换气不变，血流不变
1）急性呼吸窘迫综合征？
　中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：

　　1、有ALI/ARDS的高危因素。

　　2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。

　　3、低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)≤300mmHg;ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg;

　　4、胸部X线检查显示两肺浸润阴影。

　　5、PAWP≤18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。

　　同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS.
2）肺血流量降低？
神经调节肺循环血管受交感神经和迷走神经支配。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大。但在整体情况下，交感神经兴奋时体循环的血管收缩，将一部分血液挤入肺循环，使肺循环内血容量增加。循环血液中的儿茶酚胺也有同样的效应。刺激迷走神经可使肺血管舒张。乙酰胆碱也能使肺血管舒张，但在流经肺部后即分解失活。
3）肺有效通气降低？
麻醉机和管路问题，导管打折或受压，钠石灰失效板结
就这些了，等高手解惑。