腰硬联合麻醉有多少人用于剖宫产手术。

zacoco

CSEA应用于剖宫产以来，神经毒性的发生较以前大大增加，而且也造成了一定的医患纠纷，甚至医疗官司。以下这篇文章可能对大家认识局麻药神经毒性有一定帮助。


局麻药周围神经毒性的研究与临床意义   

徐世元    南方医科大学珠江医院麻醉科

(一) LA周围神经毒性与其浓度、溶质度、接触时间及手术体位与器械、椎管内导管

1.LA浓度  动物研究

  神经损害程度呈LA浓度依赖性，其浓度愈高，损害程度愈重，直至运动、感觉功能永久性丧失

   至今相关研究报道所涵盖的LA为利多卡因、丁卡因、布比卡因、氯普鲁卡因、普鲁卡因、卡波卡因(mepivacaine)、罗哌卡因、左旋布比卡因、地布卡因(dibucaine)、丙胺卡因、托尼卡因(tonicaine)等

   如出现神经水肿、无运动与感觉功能障碍后遗症至其不可逆性损害，利多卡因的浓度为5%与20%，丁卡因为1%与10%

  所需浓度大约高于临床2.5倍以上脊柱动物阻滞感觉与运动神经、实施手术所需的浓度大致为人类的4～10倍

◇人类研究

    ＃LA在临床常规浓度下，存在神经毒性作用的潜在威胁

    ＃残留感觉与运动障碍的相关病例报道，其病因虽非单一因素，但高浓度较低浓度LA与其关联似乎更密切，尤其蛛网膜下腔阻滞麻醉

   ＃LA临床常用浓度所导致的神经运动与感觉功能损害多数在数小时或数天可完全恢复，少数可恢复时间更长，甚至为不可逆性

2.LA的溶质度(osmolarity)

◆或以渗透压、比重取代，但非等同，此类药物的浓度与溶质度之间的关系为前者愈高，后者及渗透压与比重随之升高

◆在脊椎动物离体或活体模型上，经椎管内给药，将高浓度(或重比重)LA与10%～20%葡萄糖进行比较研究

◆脊椎动物周围神经阻滞的研究结果则不同于椎管内给药，相同剂量的LA，小容积、高溶质度更易损害周围神经的结构与功能

◆临床无论经椎管内给药或周围神经阻滞，高溶质度LA神经毒性大于较低溶质度，尤其蛛网膜下腔用药，不应以单纯小容积、高溶质度LA调节其比重，借以调控阻滞平面

3.高溶质LA中加入肾上腺素

4.手术后暂时性或长时间甚至永久性神经功能损害，手术中因体位、器械过度牵拉、挤压神经，发生率升高、程度加重。因此认为神经受到机械性牵张或压迫，对LA毒性更易感，其机理现并未完全明了，可能与机械作用使局部血液供应失调、生化环境改变、神经电生理紊乱有关

5.硬膜外腔置入导管行持续神经阻滞麻醉，多年来已成为临床常规，近年发展为蛛网膜下腔甚至周围神经走行处亦留置导管。此类方法与LA神经毒性及其损害无相关性

(二)LA神经毒性的易损害部位及其路径

    ※脊神经根硬脊膜套腔—LA神经毒性的“易损区”

    ※药物沿OR区(Obersteiner-Redlich zone) 向脊髓端扩散

    ※药物很少或不向“易损区”远心端的周围神经扩散 —Wallerian定律

  ※其神经毒性作用特点为： ①病理性损害仅限于OR区，但可波及脊髓背侧白质 ②脊神经前根或前角免受其神经毒性作用的影响③由此所致的神经毒性反应多数为可逆性感觉功能损害，若LA浓度过高，则可因脊髓背侧白质受损而影响运动功能④虽有部分学者认为利多卡因的神经毒性强于其它LA，但其多数仅限于感觉功能损害，且持续时间相对较短，并可逆性大，除非超高浓度

(三)LA神经毒性作用所致的组织病理学变化

▲LA神经毒性病理损害程度与浓度相关

▲临床浓度或高其1倍神经细胞即可出现水肿，尤其轴突更为明显，多数运动与感觉功能恢复时间与药理学基本一致，而少数亦延迟数小时或更长，如后者发生在临床麻醉中，则为“暂时性神经病学综合征”(TNS)

▲神经细胞组织病理学损害进一步加重，先后表现为轴突Wallerian变性(脂性变)、巨嗜细胞浸润、空泡形成、染色体溶解、线粒体结构破坏，直至细胞凋亡；在脊髓与脊神经上，此种改变最先发生在OR区，继而蔓延至背侧白质、脊髓灰质、最终导致脊髓中心坏死，感觉与运动功能永久性丧失

(四) LA神经毒性对神经细胞电生理学与兴奋性氨基酸含量的影响

1.对离子通道的作用
临床常用浓度，均可抑制Na+、K+通道电流，改变其通道动态结构，影响神经细胞动作电位、膜 电位的形成，初级感觉神经元对此作用尤其敏感。多数为可逆性，可逆时间与其药理学相同。高浓度的LA较易损害初级感觉神经元，利多卡因可为典型代表           
LA神经毒性大小与细胞内Ca2+含量呈依赖关系
临床浓度的利多卡因，其神经毒性表现为感觉神经元细胞电位变化不能形成复极化与膜电位，处于去极化兴奋状态，激活钙调节蛋白(calmodulin)依赖性蛋白激酶，突触传递功能暂时或延迟性丧失，神经细胞内Ca2+-ATPase 活性受抑，内质网Ca2+释放入细胞浆，细胞内Ca2+浓度升高，导致所谓兴奋性细胞毒性损害。
布比卡因抑制神经细胞高电压激活性Ca2+电流，罗哌卡因对其影响呈双相性，即先兴奋后抑制，类同于普鲁卡因及此药对人类离体动脉的作用；两药对Ca2+电流的作用与脊髓镇痛机理无关，且推测可能与其神经毒性有关。LA增加神经细胞轴浆内Ca2+含量，为其神经毒性作用机理之一，但似乎与此类药物对神经细胞膜Ca2+电流的影响并无关联，主要为其内质网向轴浆释放Ca2+所致

2.对兴奋性氨基酸的影响：LA对脊髓与脊神经根病理性损害程度呈脑脊液中谷氨酸含量依赖性；此药中加入肾上腺素则进一步增加谷氨酸含量，随之加重病理学损害

(五) LA自身(排除保质剂等)神经毒性的作用机理：神经感觉与运动功能损害系LA自身所为，其保质剂则可减轻其损害。LA具有去污剂(detergent)性质。即药物浓度达到临界水平，其表面活性分子在生物膜上沿疏水部分聚集，具备如同去污剂样性质可在神经细胞膜上聚集的条件，LA表面活性分子在高浓度时聚集比例提高，导致神经细胞膜结构破坏，呈不可逆性

[ 本帖最后由 zacoco 于 2009-4-1 20:59 编辑 ]

123456

我见过有些医院规定腰麻不用0.75%BUPICAIN，说毒性大，但我们医院一直都用，到目前还没遇过有毒性反应的

dachong

硬膜外虽然起效慢点，肌松有时不理想，但是相对安全。我一般都做连硬外。

woshimazuishi

还是CSEA好点吧，阻滞完善，术中肌松好，取出孩子是产妇也不痛苦，至于血压的变化一般给于不也或者麻黄碱一般都能够纠正！TNS我做了一年多了还没有见过，可能也算是幸运吧！

仁心

我们妇产科的麻醉全部用单纯腰麻，如果要求术后镇痛的草考虑CSEA，就是出现仰卧位综合症的多于硬膜外麻醉，没有遇到过其他的问题。

zhangguanxue

很多书上都写了0.75%布比卡因不用于产科

zails

用耐乐品试试，对循环影响相对布比小

xiadeqian

大家联合麻醉用罗哌卡因吗？国产的

xd801221

我们剖宫产腰硬联合麻醉已经7年多了，每年大概一千六百余例吧，觉得腰硬联合麻醉用于剖宫产不错，TNS出现了两三例吧，个人认为腰硬联合剖宫产需注意以下几点：1、麻醉前补液，麻醉前补500ml平衡液或者500ml胶体液，麻醉后血压下降不会很明显。2、麻醉平面，蛛网膜下腔给药（0.5%布比卡因重比重液8—12mg)速度和方向的控制决定了平面，一般T6上下足够了3、胎儿取出后减慢输液速度，因为腹压降低，回心血量会增加。4、术中给缩宫素速度要慢，最好10—20u加入500ml平衡液里静滴，静注很多产妇会出现血压降低，头疼，面色潮红。

junyu0713

胎儿取出后腹压降低 容量血管扩张  回心血量不是减少么 怎么你说回心血量增加  胎儿娩出后病人都述心慌 想吐 就是血压低的表现啊 ? 25# xd801221

lgj1104

短暂神经症状（Transient neurologic symptom, TNS）是腰硬联合阻滞麻醉（Combined spinal anesthesia, CSEA）常见神经并发症，发病率4%～33%【1】。在14项研究报告中，1349名病人中有117名(8.7%)出现了TNS。临床表现:常发生于脊麻作用消失后24小时内,出现腰背痛向臀部、小腿放射或感觉异常, 70%的患者的疼痛程度为中等度或剧烈疼痛, 症状6小时到4天消除, 约90%可以在一周内自行缓解，疼痛超过二周者少见。体格检查和影像学检查无神经学阳性改变，故为亚临床神经病变【2】【3】。原因尚不完全清楚,可能与下列因素有关:①穿刺置管损伤。②局麻药的脊神经毒性,特别是利多卡因刺激神经根引起的神经根炎。③神经缺血。④手术体位使坐骨神经过度牵拉。⑤穿刺针尖位置或加入葡萄糖使局麻药分布不均或再次分布。⑥患者早期活动和脊髓背根神经元兴奋引起的肌肉痉挛和肌筋膜扳击点【4】等。穿刺置管损伤和局麻药脊神经毒性是最主要因素。
CSEA操作为盲探性,在穿刺置管过程不可避免一些患者会有电击感的主诉,有报道【5】16%～54%的患者在放置硬膜外导管时有神经根刺激反应，穿刺置管有异感与术后的神经并发症密切相关。法国Auroy的一项前瞻性研究发现脊麻后神经系统并发症发生率明显高于其他麻醉方法，所有行外周神经阻滞麻醉发生损伤的病人在穿刺置管时有异感或注射时有疼痛，所有术后发生神经系统缺陷的病人也与此异感有关，作者认为针刺损伤和局麻药神经毒性是导致绝大多数神经系统并发症的原因；另外Cheney等对美国麻醉医师协会数据库进行调查以明确麻醉操作严格与操作不当所导致的神经损伤情况，调查了4183例病人，有670例（16％）发生了与麻醉有关的神经系统损伤，然而脊髓和腰骶神经根损伤都有与区域阻滞麻醉中针刺和置管时的异感或注药时疼痛有关。苏晓辉等【6】报道穿刺置管时异感程度的轻重与术后神经功能障碍症状的严重程度和持续时间有关联。
穿刺针或导管触及神经根或脊髓时则出现异感，可造成不同程度的损伤，神经损伤后外周的肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等免疫细胞所产生的级联炎性反应以及胶质细胞的激活是神经病理性疼痛形成和维持的关键因素,这些免疫细胞通过释放大量炎性介质最终导致疼痛的产生【7】【8】。TNS使用非甾体抗炎药(NSAIDs)治疗最有效【1】，支持了这一观点。另外，受损的脊髓神经系统将放大局麻药脊神经毒性作用，使得神经并发症增多和加重【9】【10】。薛季秀等报道使用30只兔分为5组，分别直接注入0.25%利多卡因或0.125%罗哌卡因、损伤一侧神经根后再注入利多卡因或罗哌卡因，注药一次/12小时，共计观察48小时。经过超微结构观察发现，直接注入0.25%利多卡因或0.125%罗哌卡因对神经纤维或神经细胞无明显的直接损伤，神经根损伤后再注入利多卡因或罗哌卡因则产生了比较明显的超微结构改变，包括神经纤维髓鞘板层断裂或崩解伴随部分结构液化，轴突内出现空泡，微丝、微管肿胀等。周围神经比较轻的挫伤或压迫，神经传导功能暂时中断，一般数天或数周后恢复；周围神经受到明显的损伤，轴突断裂，远端发生瓦勒氏变性，但是神经内膜保持完整，可望获得神经再生或功能恢复；

CSEA是近十年应用的新技术，优点和长处多，在国内外推广快，在某些国家已成为各种下腹部和下肢手术的首选麻醉方法，北医吴新民教授介绍已占全部麻醉总数的20%，基层医院高于此比率。但也存在风险和并发症，不但有脊麻和硬膜外麻醉本身存在的某些固有的并发症，CSEA又产生某些特有的并发症。神经系统并发症以TNS多见，严重神经系统并发症很少见，永久性神经损害发生率为2～7∶10000【2】，美国ASA会议资料及许多研究资料报道指出，CSEA技术本身和目前所常用浓度的局部麻醉药对于神经系统会产生直接或间接的损伤作用，虽然非常严重的神经系统损害的发生率很低，但是足以有理由引起我们的高度重视。TNS虽不留神经后遗症，但病程中仍会给病人带来身体上的痛苦和不良心理反应；TNS与严重神经系统并发症初始症状相似，有可能延误严重神经系统并发症的诊治，这对于病人或麻醉医师都是毁灭性的；TNS使得病人住院时间延长和费用增加；易引起医疗纠纷。对此有人提出，穿刺置管出现异感，应该放弃椎管内麻醉和镇痛，有人认为如此不符合当前的医疗现状，而通过规范CSEA操作来提高整体技术水平、改进穿刺置管技术、改进穿刺针和导管的质量、导管预热软化等措施，减少或减轻穿刺置管的神经损伤才是现实可行的途径。【11】【12】
RorariusM等【13】通过临床观察证实孕妇采用脊麻引起的一过性神经症状（TNS）比非孕妇多。

t_sh_oooo

遇到过联合三天后腿疼的，后来也没事了。至今不知道怎么回事，只是隐约记得她以前得过腰脱，，，
我们产科全是联合，只有极少硬膜外，效果好是主要原因。