一例频发室性早搏二联律合并冠心病、脑梗塞患者的全麻体会

明月清风

患者女性、80岁，60kg，拟在硬要联合麻醉下行右侧全髋关节置换术。术前访视是实习同学完成的。基础疾病：1.高血III级，间断服用降压药，血压控制不理想；2.冠心病史20多年，自述有心悸、胸闷等症状，长期服用美托洛尔；3.腔隙性脑梗塞，患者一般情况差，偶有意识不清醒，处于嗜睡状态。4.双肺气肿，呼吸功能检查示小气道功能严重障碍。心脏彩超：射血分数65%，心输出量：4.8L/分，心功II级。HB：7.4g/L，心电图，其余各项实验室检查无明显异常。       患者入室，接心电监护，血压：130/75mmHg，氧饱和度98%，心电图显示频发室早二联律！！！心率75次/分 ，立马把病历翻出来看，发现居然有两张心电图检查，一张是5月24日，正常；另外一张是6月3日，检查结果为频发室早二联律，估计是因为当时心电图结果还没有回来，所以没有看到。报告上级医生，然后行桡动脉穿刺（先看看是不是低钾引起的），查血气分析：PH：7.37   K：4.0mmol/L  PO2:60mmHg  PCO2:32mmHg  BE：-3.2mmol/L。 建立静脉通道，先给予阿托品0.5mg，3分钟后心率无明显变化。再给0.5mg，依然不见起效。利多卡因50mg缓慢静推，5分钟后观察，二联律消失，但仍然频发室早。再给50mg利多卡因，5分钟后仍然频发室早，心率65次/分。于是给骨科医生说停手术， 这个手术是骨科一个主任的手术，骨科主任找到我们的主任，坚持要做，我们医院麻醉科地位不高，你懂的......然后主任就上来了，问进行了哪些处理，我说阿托品和利多卡因都给了，效果不好。主任说给胺碘酮吧（用胺碘酮我不是很赞同，因为这个药是延迟房室传导的，更容易引起心率减慢，一般心率快的时候才用，不是用来处理频发室早的），但是主任说用那就用，30mg静推，3分钟后还是频发室早，再给30mg，频发室早依然坚挺，偶有二联律。这个时候心率已经降到55次/分。主任说去给家属签字，把风险说清楚，然后，然后主任就走了......找到家属，把各种风险，各种意外讲了，家属签了字，准备上麻醉。
       挣扎了很久，最后和上级医生商定上全麻，理由是如果万一术中发生室颤，可以不用管理呼吸，专心对付心血管问题。麻醉前准备：除颤仪、肾上腺素、异丙肾上腺素。麻醉前先在500ml羟乙基淀粉里面注入硝酸甘油1mg进行滴注，作用是用于扩张冠状动脉，预防心肌缺血。诱导用药：咪达唑仑2mg，丙泊酚60mg（我们科没有依托咪酯），顺式阿曲库铵8mg，舒芬太尼20ug。三分钟后动脉血压由150/90mmHg降到了60/45mmHg,心率55次/分，有两秒钟左右的室颤。插管顺利。上级医生给予多巴胺1mg，血压无明显变化，再给予多巴胺3mg，阿托品0.5mg。一分钟后血压160/85mmHg,心率156次/分，依然存在频发室早。（我觉得用药量有点大了，多巴胺有升心率的作用，再合用阿托品，升的有点过快，对患者不利，庆幸的是没有继续上升）。然后行深静脉穿刺，摆好体位，准备手术。麻醉维持：瑞芬太尼：0.5mg/h，丙泊酚：100mg/h，笑气：浓度50%，1L/min。切皮前患者血压：80/55mmHg，心率65次/分，频发室早，偶有一两秒的室颤和多源性的室早。于是多巴胺40mg注入500ml生理盐水进行滴注，收缩压维持在90-100mmHg，异丙肾上腺素20ug/h泵注，利多卡因50mg/h泵注，五分钟后心率恒定在90次左右，这时频发室早已经消失，偶尔出现，没有出现室颤，然后心里才松了一口气。手术进行半个小时查血气：PH：7.27  PO2:287mmHg  PCO2：41mmHg，BE：-9.8mmol，K：2.9mmol/L！！！严重代酸还如此低钾？？立即氯化钾1g静滴,没有进行纠正酸中毒，怕进步一引起低钾。手术进行一小时，室早消失，心率90次/分，收缩压100-90mmHg。手术总共进行两个小时，出血量200ml左右，尿量200ml.共输注胶体500ml，晶体1000ml，红细胞400ml（没有输完，剩下200ml），血浆200ml。术中未追加肌松药，缝肌肉时停丙泊酚，缝皮肤时停笑气和瑞芬太尼，异丙肾和利多卡因一直泵注，没有停。缝最后两针的时候患者恢复自主呼吸，没有体动和呛咳。给予氟马西尼0.25mg，脱氧观察10分钟，患者耐管，氧饱和维持在95%以上。拍肩膀患者能睁眼，但仍然有嗜睡（估计和术前有关系）。查血气分析：PH：7.34  PO2：58mmHg  PCO2:42mmHg  K：4.0mmol/L，BE:-6.2mmol/L。为了安全起见，没有拔管，带管回ICU监测，下午16:00去回访，患者已经拔管，能清楚说出自己的名字。


讨论：1.术前访视由学生完成是否妥当？（说实话，这个患者如果是我去访视，估计也会把那张异常心电图看漏）
         2.这样的患者是否应该坚持原则停掉？（术前的时候医生已经发现了心电图异常，叫了老年科会诊，但却没有叫麻醉科会诊）
         3.麻醉方式的选择是否合理？（我考虑的是硬腰联合麻醉患者不一定能配合，对心血管系统的影响也很大，还有如果术中发生室颤，更难处理）
         4.频发室早二联律发生的原因？（我考虑为患者长期服用β受体阻滞剂，心肌的自律性，传导性和收缩性都受到抑制，因此泵注异丙肾后得到了纠正）
         5.为什么术中在严重代酸的情况下依然低钾？（我考虑为创伤应激造成高血糖，胰岛素反应性增多，细胞对葡萄糖的利用加强，葡萄糖在向细胞内转运的时候伴随着k的转运，造成了细胞外低钾
，但是当时没有查血糖，无从考证）
         6.麻醉诱导过程中血压波动过大，是否可以不用丙泊酚（科室没有依托咪酯），只用其他三种药？
         7.麻醉维持丙泊酚用量是否偏小，会不会术中知晓？（我一般泵注丙泊酚都不按照公斤体重来计算，根据患者术中情况来调整用量，患者术中血压一直较低，因此没有加大药量）
以上是我全部心得体会，希望大家多多讨论，指出不足之处！

510611429

学习了，我们科没有血气分析。请问开始血压低是可用麻黄碱吗?还有利多卡因泵注时怎样配制，走多大量？谢谢。

明月清风

回复 2# 510611429


   有麻黄素当然是最好的，麻黄素作用时间持久，而且还有强心的作用！利多卡因泵注我也是第一次这样做，是上级医生要求的。利多卡因是有心脏毒性的，会减慢心率，如果静脉推注都不能减少室性早搏的话，泵注的作用也不大。如果要泵注的话，初始小剂量，30mg/h，根据患者的生命体征来调整。但是一小时的总量不能超过100mg!

西地兰.小美

代酸合并低钾，先补钾。处理很好啊
但是不明白 为什么用异丙肾上腺素，这个不是用来治疗传导阻滞的吗？

明月清风

回复 4# 西地兰.小美


   室性早搏产生的原因是因为窦房结的自律性减弱，异位起搏点作用就会相对加强。异丙肾上腺素通过增加心率和窦房结的自律性，对异位起搏点产生超速压抑来消除室早。

hawk8009

用腰硬联合 平面T10 应该可以的吧

xhxmz

不应该急做手术，你那主任太有水平了

爱在飞扬

我有一点不明白的地方是心率75次/分,为什么用阿托品0.5mg，3分钟不见起效又用阿托品0.5mg？？？

belindajj

受益了，异丙肾上腺素用于频发室早，通过增加心率和窦房结的自律性，对异位起搏点产生超速压抑来消除室早。

锥。醉

原来异丙肾上腺素可以这么用。不过术中泵注利多卡因我比较赞同。

可乐定

回复 1# 明月清风


    入室的心率是75，而且患者有冠心病史，预给予的麻醉是连硬，不明白楼主为什么给阿托品？我个人认为诱导的量有点大（血压下降幅度很大），如果没有依托，丙泊酚也不应该用，患者80岁，而且有冠心病史，咪唑、吸入麻药、肌松及芬太尼足够，可以缓慢诱导，逐渐观察，即：先给咪唑让其入睡，科配合吸入麻药，同时面罩给氧，再给芬太尼，必要时辅助呼吸，最后肌松，时机成熟插管，这样血压波动会小一些。这个人长期服用洛尔类药，会影响血脂及血糖。全麻的选择是合理的。

刘澄清

异丙肾上腺素用于频发室早，通过增加心率和窦房结的自律性，对异位起搏点产生超速压抑来消除室早。，丙泊酚不应该用，患者80岁，而且有冠心病史，咪唑、吸入麻药、肌松及芬太尼足够，可以缓慢诱导，逐渐观察，

明月清风

回复 11# 可乐定

处理频发室早我们一般是先用阿托品提升心率，在心率加快的情况下看频发室早是否得到抑制，然后再根据情况加用利多卡因（你是怎么处理频发室早的？）。你不赞成用阿托品的原因是否因为患者有冠心病，担心心率升高引起的心舒张期缩短和心肌耗氧量增加，诱发急性心肌梗死。在这之前我已经做了预处理，就是用小剂量的硝酸甘油滴注，扩张冠状动脉。麻醉诱导确实存在问题，丙泊酚的量给得过大。 β受体阻断剂是抑制糖原分解的，不直接影响血糖水平。会升高血糖是针对有糖尿病的患者而言的，而且只是延缓血糖恢复到正常水平的时间，会加大胰岛素的用量，并不直接升血糖！

drmrwxf

这种手术确实可怕，术前频发室早一定要查清原因，最好先停手术。频发室早肯能由于心肌氧供需失衡造成的。先输血，外液，全氧呼吸，先试用艾司洛尔降心率至65以内，室早控制下来再手术不迟。频发室早影响血压时用利多卡因。麻醉用全麻，吸入诱导辅助舒芬太尼慢诱导，对心肌抑制不明显。术中血气分析纠正内环境紊乱，可能有帮助。事后诸葛亮。:lol

drmrwxf

氧饱和度98，氧分压才60mmHg好像不合理啊，如果有中心静脉氧饱和度更好，可以估计混合静脉血氧饱和度。