曲 度编著:全身麻醉原罪惊现及其病理生理机制初探

huabin

曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促代谢紊乱效应(该论点支持证据之一)


在我看来,全身麻醉促全身各大代谢系统功能紊乱之效应(全身麻醉原罪新假说的论据之一)在麻醉科与外科病人中临床案例举不胜举.

有些发生在那些术前各系统各项检测指标基本正常的病人之中;更多的情况下是发生在那些术前各系统各项检测指标已不正常的病人之中.前者因为偶发,通常不为人们重视;后者常见,故多被人们列入全身麻醉併发症.
注:我所提出的"全身麻醉原罪"新概念,它与"全身麻醉併发症"概念之间区别,尔后专谈.

在机体内各大代谢系统(糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,核酸代谢,维生素代谢等)之中,麻醉师在临床业已发现并证实:
某些麻醉剂或措施在临床上有促糖代谢紊乱效应如下:

一.围术期的高血糖与低血糖问题-->它与麻醉技术、药物和液体管理密切相关

引自:http://www.360doc.com/content/12/1109/16/140174_246853129.shtml

外科手术病人中>5%的患者合併糖尿病，在中老年患者中更高达10%~25%。糖尿病患者在一生中大约一半病人将至少一次外科手术。糖尿病及其慢性并发症患者围术期并发症和病死率与非糖尿病患者升高约500%，手术死亡率为6%~13%;手术死亡主要原因为心血管事件。
围术期高血糖产生机制是多方面的，除与患者术前糖代谢状态密切相关外，还与手术创伤导致神经内分泌应激反应、急性胰岛素抵抗,外科手术,以及麻醉技术、药物和液体管理密切相关。
浅全身麻醉状态的气管插管、有创操作可加重高血糖反应。
吸入麻醉药物的浅麻醉期交感反应明显，也可导致高血糖反应。异丙酚和阿片类药物抑制神经内分泌反应，其他静脉麻醉药也能产生类似作用，但这种作用方式仅限于手术期间，这可能与上述药物在手术后已停用或剂量明显减小有关。
低血糖是糖尿病患者围术期的另一种急性并发症。在接受严格血糖控制的重症病房（ICU）患者中，低血糖发生率为5.1%~25.3%。低血糖发生时会产生代偿性应激反应和一系列典型症状，但在围术期，低血糖的代偿反应可能被减弱，体征也可能被掩盖，所以患者可能没有能力主诉自身症状，因此更容易被漏诊和误诊误治。研究表明，漏诊低血糖可能产生严重后果，与死亡率升高相关。

二.常用麻醉药物对术中血糖有哪些影响
引自:http://www.360doc.com/content/12/1109/16/140174_246853129.shtml

HUABIN注:麻醉药物除了其主要与麻醉相关功能之外的那些无关麻醉的付作用,或许将其划入"麻醉剂原罪"范畴之内更妥和更为直接了当,因这些副作用系它们先天固有的药物属性.

麻醉药物对糖尿病患者围术期血糖波动存在直接或间接影响。前者通过改变胰岛素分泌而实现，但只有当患者残存部分胰岛素分泌功能（2型糖尿病）时才起作用；后者通过抑制促代谢性激素的分泌而实现。

静脉全麻药

依托咪酯对肾上腺皮质功能的抑制减弱了手术刺激引起的高血糖反应。
HUABIN注:单向性效应

丙泊酚对胰岛素分泌的影响尚不清楚。
在通常情况下，γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂均可减少促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，从而降低血浆皮质醇浓度。使用依托咪酯和阿片类药物联合应用于诱导或术中麻醉维持，可以有效抑制同时合并自主神经受损和心血管疾患的糖尿病患者术中血流动力学波动。

吸入麻醉药
氟烷、恩氟烷和异氟烷可以抑制胰岛素对血糖的反应，这种抑制是可逆的，呈剂量依赖性。
HUABIN注:双向性效应?

镇静安定药
单次镇静剂量的咪达唑仑对血糖影响很小，但对连续泵注咪达唑仑患者的研究发现，皮质醇和胰岛素的分泌均有下降。α2受体激动剂（如可乐定）可以降低交感张力，减少神经末梢释放去甲肾上腺素。
右美托咪定是一种高选择性的α2受体激动剂，可以减少胰岛素分泌而不恶化血糖控制，这可能是由于其减少胰岛素分泌的作用与降低交感活性的作用相抵消的结果。

阿片类药
大剂量阿片类药物可显著抑制交感神经系统和下丘脑-垂体轴。对术中代谢性激素反应的抑制有利于糖尿病患者围术期血糖控制。

三.全身麻醉和/或外科手术能导致体内血糖水平变化
我们的实验研究结果证明,正常血糖水平的动物在全身麻醉下开腹阻断腹主动脉之后,其体内血糖水平会急剧升高.


D.QU

2013.7.30　　

huabin

曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促创伤之效应

链接:http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21433254



曲 度编写: 现有很多麻 醉方式其本身付作用至少可造成相当一个脏器功能水平之下或之上对机体再创伤!



HUABIN个人看法如下:



一.在"多脏器功能不全"或"多脏器衰竭"的早期研究历史上,对它们的定义均为"一个以上脏器的功能不能维持"!

1.因此首先必须明确 "术前二个以上器官功能异常"之定义!

唯有这样才能与传统的下列相关概念内涵不发生严重冲突!

例如:

术前肝肾综合症-->同理可引出的"术前肝肾功能异常"!

术前肝脑综合症-->同理可引出的"术前肝脑功能异常"!



2.建议将"术前多脏器功能异常"下一个下面的定义:

即临床病人"术前二个以上器官功能指标发现异常".



3.此外本贴讨论应是"术前二个以上器官功能指标异常"!

术前多器官功能指标异常指的是类似LZ所示两例情况:



第一例: 肺肝功能指标异常

入院检查确诊合并肝硬化、慢性阻塞性支气管炎、肺心病。肺功能检测为中度阻塞性改变。肝功能检测低蛋白血症、胆红素三项指标异常、肝酶4项指标异常；



例1、患者，男，64岁，H168cm,W 65kg,主因便血一周入血，术前诊断外痔并出血拟择期行外痔切除术。患者既往有吸烟、酗酒史，入院检查确诊合并肝硬化、慢性阻塞性支气管炎、肺心病。肺功能检测为中度阻塞性改变。肝功能检测低蛋白血症、胆红素三项指标异常、肝酶4项指标异常；血常规及凝血功能正常。入院前日常活动可平静步行1000米左右，麻醉前查体摒气试验20秒，登楼试验二层楼出现明显胸闷、气短症状。术前讨论确定择期硬膜外神经阻滞下外痔切除术。患者入室多功能监测指标基本正常，面罩吸氧，开放静脉后常规操作L2－3硬膜外间隙穿刺顺利，放置硬外导管后平卧，患者诉胸闷，SpO2 降到82%，吸诊双肺哮鸣音，紧闭面罩辅助呼吸同时静滴氨茶碱125mg,观测30分钟缓解，依序硬外注药12毫升，阻滞平面达到手术要求，顺利开始手术。手术30分钟结束。期间输液复方氯化钠800毫升。恢复平卧位，血压由130/80mmHg降到80/40mmHg,HR 130BPM,考虑体位性低血压，静注麻黄碱10mg ,血压恢复，但相继出现重度呼吸困难症状，SpO2降至50%，紧闭面罩吸氧、再次静滴氨茶碱，同时静注氢化考的松250mg.急请内科医师会诊给予舒喘灵吸入，90分钟后恢复返回病房。



第二例: 肾心功能指标异常

既往有慢性肾炎病史，8年前妊娠期心肌病而剖宫产，近年多次心功能不全住院治疗。床旁超声LVEF42%，左室扩大，心肌肥厚。术前HGB53g/L,HCT 23%,意识淡漠。



例2、患者，女，32岁，主因腹痛、头晕、面色苍白4小时以“宫外孕”急诊入院。入院诊断：右输卵管异位妊娠破裂、失血性休克。既往有慢性肾炎病史，8年前妊娠期心肌病而剖宫产，近年多次心功能不全住院治疗。床旁超声LVEF42%，左室扩大，心肌肥厚。术前HGB53g/L,HCT 23%,意识淡漠。急诊无创多功能监测（不具备有创监测条件），右颈内静脉置管输液测压（静脉测压尺），依托咪脂－阿曲库铵－七氟烷麻醉诱导，经口气管内插管机械呼吸，七氟烷－依托咪脂－氯.胺.酮麻醉维持下剖腹探查，证实诊断，出血2600ml左右。手术历时50分钟，术中输血1200ml、羟基淀粉300 1000ml、乳酸林格液1500毫升，NIBP入室时 90/40mmHg,麻醉诱导后 110/60mmHg,结扎切除右输卵管后140/80mmHg；HR 入室140BPM至结扎切除输卵管90BPM 并稳定；CVP由入室3cmH2O逐渐升至手术结束时8cmH2O。入室保留尿管尿液150ml,清除后15分钟观测一次尿液每次增加不足10毫升。切除右输卵管后静注呋塞咪20mg,20分钟无改善；手术结束时再次静注呋塞咪60mg，30分钟后尿量200毫升。清醒顺利拔气管导管后入医院ICU。术后24小时尿量200毫升，确诊急性肾功能不全，同时心功能不全加重。术后48小时上级医院会诊后被接走。上级医院抢救治疗5天病情稳定，10天心功能基本恢复，2周肾功能恢复正常。



二.明确jiyues6024版主提出的下列主题讨论,它对临床相关的病人具有重大意义,或可说关系到这些病人术中术后的生死存亡!

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jiyues6024版主在本贴中所写的注意事项如下(恕我将其分了段)：



题目使用““多脏器功能异常”是区别MODS:

1.因为许多慢性疾病合并的脏器功能异常指标并未达到MODS的指标数据，且并非急性疾病导致重要脏器功能障碍。

2.术前评估或处理不佳，术中处理则可加剧功能损害，诱发或导致MODS。

3.虽说实际临床麻醉中，多脏器功能异常多有一个主要脏器，抓住核心问题多可维护生命安全，但有时被忽视的异常脏器可能增加麻醉管理的麻烦。

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HUABIN观点如下:



1.术前多脏器(两个以上)功能指标异常(有的达标,有的不达标);



2.术前评估或处理不佳，术中处理不妥, 均可加甚多脏器功能指标损伤--->诱发或导致MODS-->甚者死亡。



3.多脏器功能异常发生与发展,通常被视为简单的一种链式反应;但其本质上乃是一种错综复杂的"多维时空场过程":即体内各层次之间(例如,电子分子,亚细胞,细胞,系统脏器,全身),与体内各系统脏器之间(例如版主所示两例病例:肺脑与其他脏器之间,肾心与其他脏器之间),一种错综复杂的"多维时空场过程"!



4.对于临床麻 醉医师来说,在对这些"术前多脏器(两个以上)功能指标异常的病人"评估时,最重要的是必须明了:现有任 何麻醉方式其本身(某些小局麻例外)均可诱发或加甚这些病人的"术前多脏器(两个以上)功能指标异常"!



5.我们认为,在临床麻 醉中应该建立这么一种全新观念:现有任 何麻醉方式(某些小局麻例外)其本身付作用综合起来,对这些病人而言, 至其少造成相当一个脏器功能水平之下或之上的对机体之再创伤!



6.我们早期的实验研究与临床经验证明:无论在术前这些器官存在功能异常或存在器质性损伤与否,或者如果术前受试者的功能指标异常的脏器数目+麻醉与手术因素之后(连同新增加的功能指标异常)的脏器功能异常总数目:一旦大于三个脏器数目就很难处理,一旦大于四个以上则难于善终!



因此,jiyues6024版主在本贴所提出的这一问题,对于绝大多数不熟悉这一领域问题的临床医师(包括麻 醉医师在内)就具有非常重要的临床意义!



个人观点!敬请行家不吝指正!

D.QU

huabin

曲 度著:关于解释与"全身麻醉原罪"相关连的两组概念之商榷意见


链接:http://anes.dxy.cn/bbs/topic/21433254



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商榷之一



曲 度著:建议在临床上使用"多脏器危象综合症"概念取代"多脏器功能不全" 概念!



MOCS,MOMSCS与MOF,MODS－现代有争议的几个概念



一.几个相类似概念提出编年史:



Tilney 1973 年提出SSF概念; ------->序贯性系统衰竭

Eiseman 1977 年提出MOF概念;---->多脏器衰竭

Baue 1977 年提出MPSSF概念; ---->多发性进程性序贯性系统衰竭

QU 1982 年提出MOMSCS概念;----->多脏器微拴塞病细胞综合症

Marshall 1983年提出 MSSF概念;--->多亚系统衰竭

Baue 1994 年提出MODS概念; ----->多脏器功能不全

QU 2001 年提出MOCS概念；------>多脏器危象综合症





二.我们建议使用"MOCS"取代"MODS（或MOF）"之理由如下：



1991年美国ACCP/SCCM会议上，建议用"MODS"取代"MOF"．但是,我们鉴于以下理由,建议用"MOCS"取代"MODS"或"MOF"：



１．美国ACCP/SCCM会议上建议使用"MODS"之主要理由在于:"MODS"这一概念隐含动态之故,既然如此就不如使用"MOCS"更佳,因"Crisis"一词概念其本身就具有随时空变化之本意,故更符合ACCP/SCCM会议之结论.



２．我们从"MOMSCS＂概念延伸发展出来的"MOCS＂概念,从其开始就定义为二个系统以上脏器功能与结构均发生不同程度损害;而精典的"MOF"与"MODS"则均定义为＂一个系统以上脏器功能不能维持"．因此在两者定义之间有本质上的不同!



３．精典"MODS"与"MOF"之定义很难与教科书上那些传统下列概念相区别,例如:心肺衰竭,肝肾综合症,肝性脑病等.通常这些概念它们本身就已经达到或基本达到＂一个系统以上脏器功能不能维持"之标准．



４．精典"MODS"与"MOF"之概念仅指出多脏器发生了功能衰竭,而未明确指出多脏器同时也发生了"结构"损害;而我们从"MOMSCS＂概念延伸发展出来的"MOCS＂概念,从其开始就强调指出多脏器功能与结构两者同时发生损伤.



５．我们提出的"MOCS＂或"MOMSCS＂两个概念本身还含有一层意思,即"Crisis"或"Sick cells"还可以满足在临床上描述多系统脏器不同程度损伤之各种复杂的实际情况,＂危象"或"病细胞"均可用于高度概括机体某些脏器功能不全或功能衰竭达标之同时,尚有另外一些脏器功能与结构虽遭损害但又未达标之复杂情况.反过来，"MODS＂或＂MOF"这两个概念则难适用于这些临床上经常遇到的复杂局面.



参考文献:

曲 度等:常温下腹主动脉阻断的动物实验研究,中华外科杂志,１９８６，２４（６）：３３５－３３７，３８１－３８２

曲 度等:多脏器微栓塞病细胞综合征动物实验模型──定义、判断标准、发生机制及其与临床的关系 ,天津医药 , 1999,27(12):734-738



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商榷之二



"机体损伤反应综合症／BIRS"与"全身炎症反应综合症/SIRS"----两个概念,临床使用何者为优?



曲 度著: "机体损伤反应综合症／BIRS"与"全身炎症反应综合症/SIRS"----两个完全不同的概念





1991年美国ACCP/SCCM会议上还推荐了另外一个概念,即“全身炎症反应综合症/SIRS”。SIRS定义为具有与败血症相似的临床症状,但又是一个不同于感染的反应过程。



换句话说：

（1）传统意义下的感染可导致菌血症,败血症,严重败血症以及败血症休克;

（2）但按ACCP/SCCM会议看法,现代认为诸如创伤,烧伤，无菌性腹膜炎等非感染性原因所导致的前炎症侵袭,则会引起SIRS；

（3）因此,在这(1）与(2）两者之间唯一的区别仅在于有无感染因素存在.



我们认为:SIRS是一个定义不准确的概念,也是一个在临床上容易使人困惑且使用不当的概念. 其理由如下:



（1）传统上的菌血症,败血症,严重败血症以及败血症休克在临床实际上就是一个SIRS之过程,而且在医学界对这一认识已根深蒂固;现在,突然为何又将SIRS定义为一个不同于感染的反应过程？因此,这样容易造成临床上之误解.



（2）鉴于临床上感染与非感染因素经常交互影响和并存,现将SIRS诊断标准定的与传统上的败血症诊断标准相似,令人难以适从.在实际临床使用过程中,有时也难以区分，究竟是感染因素起作用呢?抑/或是非感染因素起作用?或者是两者因素同时混合存在共同在起作用？如果是后者（即两者同时存在时)，那么在临床上岂不要同时下下面两个诊断:败血症+SIRS？



我们采用"机体损伤反应综合症/BIRS“分两型（随着研究深入发展,BIRS还可顺理成章地分为更多类型)的做法取代SIRS之概念,其有如下诸多优势:



（1）BIRS这一新概念人们易于理解;因精典病理生理学总论中有关疾病的概念,其第一句话就是"疾病（disease）是机体在一定的病因作用下所发生的损伤与抗损伤斗争之过程＂；即在病理学中"损伤＂概念涵盖＂炎症"和"全身炎症"；



（２）我们预测随着人们在基础与临床上对SIRS之病因学以及病理生理学探讨深入,人们将不断修改对SIRS之定义,而且越修越增加自相矛盾；其根本困扰在于:　SIRS是在ACCP/SCCM会议上，那些欧美学者未经严格逻辑学定义推敲之后，仓促推出的一个充满自我矛盾的概念!



（３）使用我们提出的BIRS之概念,则无此虞：

其一这是因为BIRS概念之定义与传统病理生理学等教科书对"损伤"的提法,是一脉相承的!

其二,BIRS之概念，其内涵更为严谨，其外延更为广泛;

其三,BIRS之概念，从字面上来说，人们就可以判定BIRS外延涵盖SIRS．

其四,我们提出的BIRS概念之内涵，既包括也远远超出SIRS之内涵!



此外,BIRS之概念是本文作者在前瞻性一系列严谨的"腹主动脉阻断"实验研究中,根据实验所见及其结果综合分析之后提出的；与此同时,我们采用同样的研究方法,根据实验所见及其结果综合分析之后提出了"生命多系统时空论（也称狭义生命时空场论）＂假说(其也以实验结果作为论点论据），后者现已被我们推演成"广义生命时空场论"；因此BIRS之概念，它能更为严谨地重现,或更为符合和更为相似于人类各种疾病或综合症发生在同一机体之内的病理生理变化的客观真象！



本文作者提出的＂BIRS＂之＂SD1D2F＂四阶段说以实验结果作为依据,并＂以空间配合时间"的思想作为指导,故能更加彻底完整重现性地描述人类疾病时,在某一具体病人有限生命时空场中所呈现的全部病理生理改变随时空状态变化全貌过程的主要线索．



本文作者提出的＂BIRS＂分两型做法,可以避免使用SIRS概念所带来的上述那些＂尴尬＂，此外也能避勉使用它所已引起的那些学术争义;BIRS之概念还可以将感染性原因与非感染性之外的更多原因,顺理成章地包含在内;例如:致病外因中的除感染原因之外的理化因素,体内必须物质缺乏，某些过敏性药物或物质;以及致病内因中的体内防御免疫机能不足,体内内分泌紊乱，遗传因素等；以及上述致病外因与内因两者混合作用引起的创伤,代谢紊乱，肿瘤等等情况全部考虑在内!



个人观点,仅作参考!



Ｄ．ＱＵ



特别声明：本贴内容部分系首次原创之作,非经本人书面授权,请不要在你的中英论文中引用!违者必究!谢谢理解!

D.QU

huabin

曲 度:某些麻醉剂与措施在临床上有促全身炎症反应综合症之效应(猜想之一)


曲 度:全身麻醉原罪--某些麻醉剂与措施在临床上有促全身炎症反应综合症之效应(猜想之一)

[url=http://anes.dxy.cn/bbs/topic/22016620[/url]http://anes.dxy.cn/bbs/topic/22016620[/url[/url]]

jiabaohui wrote:

2002年NATURE 上的文章揭示：迷走神经激活可显著调节炎性反应，并且已阐明了这一效应的分子生物学机制和作用位点在烟碱型胆碱能受体a7亚基。

随后关于这一系列的研究大量出现。根据针刺体内穴位激活迷走神经抗炎的研究也较多。2006年、2009年两项国家自然科学面上基金就都是电针刺激抗炎的课题，问题是如何有效地将这一现象应用于临床研究中，以及在不同的以全身炎性反应为基础的疾病中是否有不同的效应，这种效应的深层次机理等等的阐明，是今后研究的重点。

要知道很多种疾病的病理生理基础都与炎症反应相关，仅仅发现这一效应在某一种疾病模型中的作用，要走的路还很长。

http://nsfc.pubmed.cn/f86817ab3
http://nsfc.pubmed.cn/8886e3219

huabin:

个人猜想之一:

某些全身麻醉剂,它们能抑制迷走神经激活之抗炎作用?-->从而,它们在临床上具有促全身炎症反应综合症之效应?

D.QU